垂體腺瘤的病因病理

　　垂體瘤是一種神經外科常見疾病，多發于女性，癥狀表現為頭痛、視力減退、腦脊液漏等癥，嚴重者不但會對自己的身體造成危害，如果不及時治療，還會導致不育不孕等癥狀。對人們的危害極大，但只要詳細了解了垂體腺瘤的病因病理之后，便可有效對癥治療。

　　垂體腺瘤的病因病理

　　垂體瘤的發病機制到目前為止仍不完全清楚，但達成共識的主要集中于兩大學說，垂體腺瘤的發病機制目前有兩種學說，一為垂體細胞自身缺陷學說，另一為下丘腦調控失常學說。

　　【下丘腦調控失常學說】

　　1、下丘腦多肽激素：能促發垂體細胞增殖。

　　2、遏制因素的缺乏：對腫瘤的發生可能有促進作用。

　　3、其他因素：如白細胞介素-6可在垂體瘤中高度表達，有維持瘤體的促生長作用。這些均可能為垂體腺瘤的促發因素。二是垂體細胞自身缺陷學說，認為垂體腺瘤細胞的基因突變是其主要的始發因素。Schulte研究發現絕大多數垂體腺瘤是單克隆的，即表明垂體腺瘤來源于一個突變的細胞，在外部的促發因素或垂體自身的生長因素及缺乏遏制因素的條件下，發生單克隆擴增或由于自身突變導致的細胞復制。

　　【垂體細胞自身缺陷學說】

　　到目前為止，已發現垂體腫瘤細胞的基因突變或缺陷有：

　　1、Gsa基因突變：因其突變有明顯的活性，并未在正常人細胞中發現，故稱gsp瘤基因(生長刺激蛋白癌基因)，大約40%的GH腺瘤中發現有gsp基因，這可以解釋GH瘤具有特征性的GH大量分泌，而且對cAMP系統的活性無正常反應，則是因聯系腺苷酸環化酶的G蛋白刺激物(Gs)存在著異常。這種異常就是Gsa基因突變，即 Gs蛋白的α亞單位的第201和227位氨基酸存在點突變，其突變均表現為Gs蛋白的GTP酶活性受遏制。

　　2、ras基因突變：是在H-ras基因12密碼上發生突變，與細胞增殖有關。

　　3、在某些催乳素瘤中存在DNA順序的改變：可能導致hst(FGF4)基因的異常表達和常伴多巴胺受體D2的變異，而在正常組織FGF則不表達。

　　4、已證實11號染色體長臂13位點(11q13)等位基因的丟失：可致家族性多發性內分泌腺瘤 Ⅰ型(NEN-1)。并有報道在一些促性腺激素腺瘤和PRL瘤中也發現有11q13等位基因的缺失，故這個位點的基因丟失可能與垂體瘤的發生有關。最近已趨向將“垂體”和“下丘腦”兩大學說統一起來，成為內分泌腫瘤形成的兩期學說。即內分泌腫瘤的發生可分為兩期：誘導期和促長期。在誘導期的垂體細胞有自發的或誘導的基因突變，導致異常的細胞基因表達;隨后進入促長期，在一些生長因子或激素的作用下，促進腫瘤無限制的生長。

　　當出現腫瘤的時候內分泌功能就會發生改變，人體的代謝以及相應的臟器就會發生一些病理變化，這個病理變化就會帶來一些臨床癥狀，腫瘤可以包裹腦垂體，也可以從腦垂體體內生長出來，擠壓腦垂體，導致腦垂體功能異常。因此人們一定要把垂體腺瘤的病因病理了解清楚，才能做好更好的治療。