變態反應的治療方法

　　I型超敏反應的治療原則有以下幾點：

　　(一)變應原檢測

　　查明變應原，避免與之接觸是預防I 型超敏反應發生最有效的方法。臨床檢測變應原最常采用的方法是皮膚試驗。皮膚試驗通常是將容易引起過敏反應的藥物、生物制品或其他可疑變應原稀釋后(青霉素25U/ml、抗毒素血清1：100、塵螨1：100000、花粉1：10000)，取0.1ml 在受試者前臂內側做皮內注射，15～20 分鐘后觀察結果。若局部皮膚出現紅暈、風團直徑>1cm 者，為皮試陽性。

　　(二)脫敏治療

　　1、異種免疫血清脫敏療法 抗毒素皮試陽性但又必須使用者，可采用小劑量、短間隔(20～30 分鐘)多次注射抗毒素血清的方法進行脫敏治療。其機制可能是小劑量變應原進入體內與有限數量致敏靶細胞作用后，釋放的生物活性介質較少，不足以引起明顯臨床癥狀，同時介質作用時間短無累積效應。因此短時間小劑量多次注射變應原(抗毒素血清)可使體內致敏靶細胞分期分批脫敏，以致最終全部解除致敏狀態。此時大劑量注射抗毒素血清就不會發生過敏反應。但此種脫敏是暫時的，經一定時間后機體又可重新被致敏。

　　2、特異性變應原脫敏療法 對已查明而難以避免接觸的變應原如花粉、塵螨等，可采用小劑量、間隔較長時間、反復多次皮下注射相應變應原的方法進行脫敏治療。其作用機制可能是：①通過改變抗原進入途徑，誘導機體產生大量特異性IgG 類抗體，降低IgE 抗體應答;②該種IgG 類抗體可通過與相應變應原結合，而影響或阻斷變應原與致敏靶細胞上的IgE 結合，因此這種IgG 抗體又稱封閉抗體。

　　(三)藥物防治

　　1、遏制生物活性介質合成和釋放的藥物 ①阿司匹林為環氧合酶遏制劑，可遏制前列腺素等介質生成。②色甘酸二鈉可穩定細胞膜，阻止致敏靶細胞脫顆粒釋放生物活性介質。③腎上腺素、異丙腎上腺素和前列腺素E 可通過激活腺苷酸環化酶促進cAMP 合成，使胞內cAMP 濃度升高;甲基黃嘌呤和氨茶堿則可通過遏制磷酸二酯酶阻止cAMP 分解，使胞內cAMP 濃度升高。兩者殊途同歸，均可遏制靶細胞脫顆粒、釋放生物活性介質。

　　2、生物活性介質拮抗藥 這類藥物主要包括：苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等抗組胺藥物，可通過與組胺競爭結合效應器官細胞膜上組胺受體而發揮抗組胺作用;阿司匹林為緩激肽拮抗劑;多根皮苷酊磷酸鹽則對LTs 具有拮抗作用。

　　3、改善效應器官反應性的藥物 腎上腺素不僅可解除支氣管平滑肌痙攣，還可使外周毛細血管收縮升高血壓，因此在搶救過敏性休克時具有重要作用。葡萄糖酸鈣、氯化鈣、維生素C 等除可解痙外，還能降低毛細血管通透性和減輕皮膚與黏膜的炎癥反應。

　　(四)免疫新療法

　　在人們認識IgE 介導I 型超敏反應和有關IgE 產生調控機制的基礎上，試圖應用下述一些免疫新方法對I 型超敏反應進行治療：

　　1、將起佐劑作用的IL-12等分子與變應原共同使用，可使Th2 型免疫應答向Th1 型轉換，下調IgE 的產生;

　　2、用編碼變應原的基因與DNA 載體重組制成DNA 疫苗進行接種，可成功誘導Th1型應答;

　　3、針對IgE 分子上與FcεRI 結合部位的人源化單抗，能與循環中的IgE結合，阻止其與肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面的FcεRI 結合。但此單抗對已與肥大細胞或嗜堿性粒細胞結合的IgE 不起作用。

　　4、重組可溶型IL-4 受體(sIL-4R)與IL-4 結合，阻斷其生物學效應，降低Th2 細胞的活性，減少IgE 抗體的產生。