脫肛的發病機制

　　(1)滑疝學說：脫肛患者有一個共同，恒定的解剖特點，就是直腸前陷凹異常低而深，早在1912年Moschointg就描述了這一現象，并認為這在脫肛的病因上具有重要意義，提出脫肛是一種滑疝，直腸前陷凹(cul-de-sac) 腹膜反折過低，直腸膀胱或直腸子宮陷凹過深，構成疝囊，當腹腔壓力增高時，直腸前壁受壓，腹腔內容物將直腸前壁推入直腸腔內，并經肛管向外脫出，支持這一理論的證據為，當臨床檢查時，令病員蹲下使直腸脫出，可見直腸腔偏后，不居中央，說明直腸前壁脫出比后壁多，指診時，當手指伸入腸腔后，用拇指和示指輕捏腸壁時，可感到兩手指間捫及有較多的組織，可包含下降的直腸腹膜返折，小腸以及脫垂的腸段，并不只是兩層腸壁，目前認為這是導致脫肛最重要的發病機制。

　　(2)會陰下降綜合征學說：1966年Parks提出，認為腹壁收縮用力時直腸前壁通常更緊密地覆蓋在肛管上口，但不突入其中，即活瓣(flap valve)自制理論，若由于某種原因直腸排空不正常，則求助于進一步的腹壁用力，致盆底肌肉彈性下降甚至消失，整個盆底下降由于恥骨直腸肌和括約肌上部被拉長而變成漏斗形，下端直腸中的糞便被壓于漏斗形的肛門直腸區，但排出糞便的力量是結腸來的蠕動，將糞團推向下，把直腸前壁推開而開啟活瓣，糞便落入肛管形成強烈的排便感覺，而腹部用力通過直腸前壁將糞便壓入肛管，從而加速糞便的排出，正常排空直腸后有反射性盆底肌收縮使直腸下端前壁退回，蓋于肛管上方，活瓣并恢復關閉肛管，此即為便后的復位反射，并恢復肛直腸角，如果長期，過度腹壁用力加壓排便長達數年以上，則便后的盆底復位反射效果下降，直腸前壁黏膜陷入肛管不易復位，并刺激齒線的神經末梢產生墜脹感，使患者更用力排便，形成惡性循環，最終使會陰持續下降而形成會陰下降綜合征(drscending perineum syndrome)，如果繼續發展則導致套疊或脫垂。

　　但也有認為活瓣對維持自制作用不大，腹內壓升高時靠括約肌反射性壓力升高，形成壓力屏障來維持自制，但同意活瓣即肛管上口上方的直腸前壁可發生直腸前壁脫垂，導致梗阻性排便。

　　1985年Swash提出分娩可引起支配盆底橫紋肌的陰部神經損傷，相關的危險因素有在分娩時胎兒過大或過重，第2產程延長，產鉗的應用等，尤其是多胎，多數初產婦的損傷可很快恢復，而多次分娩者因反復損傷而不能恢復，造成排便困難至用力排便，反復會陰下降牽拉陰部神經而形成惡性循環，從而導致直腸套疊，即：陰道分娩→括約肌神經性變性→會陰下降→頑固性排便用力→直腸套疊。

　　Johansson和Berman也贊同會陰下降綜合征與直腸內脫垂是同一疾病，認為可能存在下列過程：肥胖，高齡，分娩，肛門手術或炎癥后狹窄等→過度用力排便→黏膜脫垂→直腸孤立性潰瘍綜合征和會陰下降綜合征→直腸套疊。

　　(3)腸套疊學說：1967年Devadhar提出，認為首先是直腸黏膜感覺下降，引起直腸擴張，大塊糞便嵌塞，反射性引起強有力的直腸肌肉系統收縮，強調存在“關鍵點”—最大的感覺減弱并引起肌肉過度收縮的一點，處于恒定的可預知的位置，一般在骶骨岬下5cm處，直腸肌肉系統的過度收縮力長期集中于這一點，使直腸前壁凹入直腸腔，逐漸產生套疊樣變化，最終形成脫垂。

　　1968年Broden和Snellman Devadhar和Theuarkauf等分別通過直腸，乙狀結腸，Douglas窩，陰道和膀胱腔內注入造影劑，用放射線電影攝像技術觀察脫肛時內臟運動情況，發現脫垂開始時，先是直腸套疊，套疊的起始點往往在距肛緣6～8cm處，而受累的腸子并非單純只有直腸前壁，而是整個直腸一圈腸壁向下套疊下降，當其優秀降至直腸下端后，即經肛門向外脫出，當脫垂部分完全下降時，可以包括直腸腹膜返折-Douglas窩和小腸一并經肛門脫出，但在脫垂或套疊下降的早期，即使已從肛門脫出，可以沒有小腸，至于為何會引起直腸套疊，目前尚無確切的解釋。

　　Devadhar指出，脫肛時，直腸前壁脫出并不比后壁多，同時腸腔并不偏后，依然居中，但當最大程度用力向下屏氣時，前面部分腸壁往往脫出更多，腸腔也不在中央，在脫肛病人中只有少數屬于這一類型。

　　(4)提肌功能障礙綜合征學說：1981年Shafik提出，認為由于長期用力排便，神經病變或全身衰竭引起提肌板下垂，直腸尾骨縫，裂隙韌帶和提肌懸帶下脫并分離，提肌裂隙增寬并下降使直腸頸處于腹內壓的直接作用下，引起所有裂隙內臟器都失去提肌及其韌帶的支持而松弛，這時若用力排便，在下降的糞便之前提肌收縮未能開放直腸頸，此時增加的腹內壓通過寬的提肌裂隙傳導，進一步關閉直腸頸，引起套疊和脫垂。

　　Butler，Muir和Todd也指出：大多數脫肛的病人中都存在肛門括約肌包括肛提肌的肌力減退，即使早期病例也不例外，同時，在馬尾病變的患者中，顯示出盆底肌肉和肛管括約肌松弛，但臨床上并無明顯證據表明肛管括約肌和盆底肌肉松弛是神經系統病變所致，Porter報道在肌電圖測定中可顯示出這些肌肉在脫肛與正常人之間是不同的，正常人直腸以氣囊擴張可反射性遏制外括約肌和肛提肌的靜止活動，就像排便前和排便時一樣，在脫肛時，這種反射性遏制明顯延長，因此，極可能這種括約肌功能的紊亂是原發的發病因素，而肌肉松弛，深的直腸前陷凹以及直腸活動的亢進都是繼發性因素，實際上，脫肛病人可以具有正常的盆底和括約功能，Goligher見到3例脫肛回納后，肛門括約肌和肛提肌完全正常，Broden和Snellman從攝影中看到脫肛最初是直腸套疊，并起始于盆底以上，表示盆底肌肉松弛并非原發因素，Fry，Griffiths和Smart從這些肌肉隨意收縮活動的攝影中再次證實脫肛的最初原因并非盆底軟弱，在15例脫肛中12例盆底活動正常。