1}子宮內膜種植學說：Sampson最早提出月經期脫落的子宮內膜碎片，隨經血逆流經輸卵管進入腹腔，種植于卵巢和鄰近的盆腔腹膜，并繼發生長和蔓延，發展成子宮內膜異位癥。有生殖道畸形或梗阻的婦女常并發子宮內膜異位癥，說明經血逆流可致子宮內膜種植。重復的或過于粗暴的婦科雙合診，將子宮內膜擠入輸卵管，引起腹腔種植。輸卵管通暢試驗(通氣、通液)及造影的操作規程不規范，將內膜碎片經輸卵管壓入腹腔引起腹腔種植。腹壁刀口子宮內膜異位或分娩后會陰傷口出現子宮內膜異位癥，是手術者將子宮內膜帶至切口造成醫源性種植。剖腹產及剖宮取胎術中宮腔內容溢入腹腔，在縫合子宮切口時，縫線穿過子宮內膜層等引起的內膜種植。


　　2} 淋巴及靜脈播散學說：在盆腔靜脈或淋巴結中發現子宮內膜組織存在支持該論點。并認為遠離盆腔部位的器官如肺、手、大腿的皮膚和肌肉發生的子宮內膜異位可能是淋巴或靜脈播散的結果。


　　3} 體腔上皮化生學說：女性生殖系統上皮、卵巢生殖上皮及盆腔腹膜胸膜均起源于體腔上皮，當受到炎癥、創傷、雌激素過高等因素的影響時，或體腔上皮，反復受經血、激素或慢性炎癥的刺激可以化生為子宮內膜樣組織，形成子宮內膜異位癥。80%的子宮內膜異位癥發生在卵巢，與卵巢生發上皮的化生潛能有關。但目前很多學者認為腹膜刺激合并子宮內膜異位癥是果而不是因，而且腹膜刺激都發生在異位灶以外的部位


　　4} 免疫學說：有人認為在婦女免疫功能正常的情況下，月經期經輸卵管流入腹腔的內膜細胞為主的局部免疫系統所殺滅，若局部免疫功能不足或逆流腹腔內的內膜細胞數量過多時，免疫細胞不足以將殺滅，即發生子宮內膜異位癥。也有報道子宮內膜異位癥患者有紅斑狼瘡或其它自身免疫疾病史者為無該病患者的兩倍。從實驗結果表明，在子宮內膜異位癥患者血清中lgG及抗子宮內膜自身抗體較對照組明顯增加，其子宮內膜中的lgG及補體C3沉積率亦高于正常婦女，故認為子宮內膜異位癥可能是一種自身免疫性疾病。目前認為子宮內膜異位癥患者既可有體液免疫，即B細胞應答反應增強，亦可有細胞免疫，即T 細胞免疫功能不足。上述免疫功能的異常是內膜異位的原因，還是內膜異位的結果仍有待確定。


　　5} 基因學說：某些子宮內膜異位癥患者，在其家屬中同病的發生率較一般婦女為多，因而推測可能有遺傳基因的存在。


　　6}Koninckx等學說：最近Koninckx等提出在于宮內膜異位癥患者中常合并黃素化未破裂卵泡綜合征(luteinized unruptuted follicle syndrome，簡稱LUFS)。由于LUFS，卵泡未破裂，腹水內雌、孕激素的濃度低，有利于子宮內膜細胞種植而易發生子宮內膜異位癥，此學說尚待進一步證實。


　　7}下丘腦-垂體-卵巢軸功能異常說：下丘腦-垂體功能異常主要表現在患者有過多LH分泌，無周期性改變及LH峰出，而FSH的分泌正常或稍低，從而LH/FSH比值增加，LH直接作用于卵巢的卵泡膜細胞，通過增加細胞內支鏈裂解P450c17a的活性，使卵巢內卵泡膜細胞產生過多雄激素。臨床上很多卵巢囊腫患者和多囊卵巢綜合征患者的基本病理生理改變是卵巢產生過多雄激素，而雄激素的過量產生是由于體內多種內分泌系統功能異常協同作用的結果。