陰莖硬結(jié)癥又稱(chēng)陰莖纖維性海綿體炎。結(jié)節(jié)性陰莖海綿體炎或硬結(jié)形成性陰莖等，是一種比較嚴(yán)重的陰莖病癥，所以患者一旦出現(xiàn)這一問(wèn)題，須及時(shí)到正規(guī)男科醫(yī)院接受治療。那么陰莖硬結(jié)癥的發(fā)病病因是什么?男科專(zhuān)家為您詳細(xì)介紹。

　　陰莖硬結(jié)癥的發(fā)病病因是什么?

　　陰莖硬結(jié)癥的發(fā)病病因是什么?

　　男科專(zhuān)家介紹說(shuō)，陰莖硬結(jié)癥病因及發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚， 可能與維生素E缺乏、感染、自身免疫性疾病、高血壓、高血脂、糖尿病、陰莖陰囊皮膚Pagct病、長(zhǎng)期使用p受體阻滯劑或苯妥因、尿道損傷等有關(guān)。同時(shí)發(fā)現(xiàn)約有30%～40%的患者合并具有遺傳特性的掌筋膜攣縮綜合征(Dupuytren'ssydrome)，其他合并癥還包括足底筋膜攣縮綜合征等，表明其發(fā)病可能與遺傳有關(guān)。

　　近來(lái)認(rèn)為，性生活時(shí)陰莖局部反復(fù)損傷與損傷后的修復(fù)、纖維素化和膠原沉積為主要病因，這種重復(fù)的創(chuàng)傷一修復(fù)導(dǎo)致過(guò)度細(xì)胞外基質(zhì)( ECM)產(chǎn)物沉積在陰莖白膜上，病理上表現(xiàn)為瘢痕樣的硬結(jié)塊。最近的研究發(fā)現(xiàn)，單核細(xì)胞趨化蛋白1 monocytc chemo-attractantprotein-l，MCP-1)在體外培養(yǎng)的硬結(jié)斑塊細(xì)胞系及硬結(jié)周?chē)M織細(xì)胞系高表達(dá)，提示MCP-l可能與該疾病的發(fā)生有關(guān)。

　　陰莖白膜為雙層結(jié)構(gòu)，內(nèi)層為環(huán)形纖維，外層為縱行纖維。兩側(cè)海綿體之間有陰莖縱隔隔開(kāi)，陰莖縱隔在腹側(cè)及背側(cè)正tlt附著于白膜的內(nèi)層纖維，海綿體內(nèi)的支撐纖維在2點(diǎn)位置是陰莖硬結(jié)癥斑塊的好發(fā)部位。白膜的厚度1.5～3mm不等，以其位置不同而異。在腹側(cè)中線部位，白膜僅有外層縱行纖維，在背側(cè)及與尿道海綿體附著處附近，白膜最厚，兩側(cè)最薄。白膜厚度不對(duì)稱(chēng)，尿道海綿體附著處薄，背側(cè)厚，使背側(cè)易于發(fā)生屈曲損傷，加之背側(cè)白膜為雙層結(jié)構(gòu)，屈曲損傷可使雙層結(jié)構(gòu)分離。研究表明，陰莖硬結(jié)癥的發(fā)生可能源于陰莖的屈曲損傷，屈曲導(dǎo)致陰莖縱隔附著處損傷，血液內(nèi)滲。

　　性交過(guò)程中，無(wú)論是急性損傷還是反復(fù)的慢性損傷，均有可能導(dǎo)致白膜內(nèi)、外層裂開(kāi)，以及微血管損傷破裂，血液進(jìn)入裂隙后形成血塊，血塊被吸收后，纖維蛋白在局部殘留，激活成纖維細(xì)胞及炎癥介質(zhì)。最終，損傷部位產(chǎn)生膠原沉積。

　　現(xiàn)已證明，各種原網(wǎng)導(dǎo)致陰莖白膜損傷，愈合產(chǎn)生的斑塊是瘢痕，不是炎癥或自身免疫反應(yīng)的結(jié)果。斑塊的形成是一個(gè)漸進(jìn)的過(guò)程，最初表現(xiàn)為零散的纖維灶，隨后形成纖維斑塊，不同部位的纖維斑塊相繼發(fā)生鈣化，完全鈣化后疾病轉(zhuǎn)入慢性期。病變主要位于陰莖Buck筋膜內(nèi)、海綿體內(nèi)以及海綿體間質(zhì)內(nèi)，病理表現(xiàn)為局部止常的彈力結(jié)締組織發(fā)生玻璃樣變性或被纖維瘢痕代符，長(zhǎng)期發(fā)展可鈣化或骨化形成硬化斑塊，限制陰莖白膜的伸縮性.導(dǎo)致陰莖勃起時(shí)疼痛、向病變側(cè)彎曲，進(jìn)而影n向正常的性功能或?qū)е虏鸸δ苷系K(crcctilcdysfunction，ED)。

　　有關(guān)陰莖硬結(jié)癥的發(fā)生機(jī)制，現(xiàn)在認(rèn)為是一種損傷愈合過(guò)程的久調(diào)，涉及損傷的愈合、纖維化、瘢痕形成及瘢痕重塑等環(huán)節(jié)。其調(diào)控的分子分為兩類(lèi)：促纖維化和抗纖維化因子。促纖維化因子包括轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子p-1( TGFp-l)，是I膠原合成的激活因子，在損傷愈合的急性增殖期，由中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞分泌。研究表明，陰莖硬結(jié)癥患肯有斑塊局部TGp-1的高表達(dá)，而TGFI3-2、3表達(dá)無(wú)增強(qiáng)，提示TGf3—1細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的激活可能是本病的病理生理機(jī)制。另一個(gè)促進(jìn)纖維化的酶為人纖維蛋白溶解酶原激活 J大I子遏制劑(PAl-1)，血纖維蛋白溶解酶通過(guò)激活會(huì)屬基質(zhì)蛋白酶(MMP)而降解細(xì)胞外基質(zhì)中的膠原。PAl-1對(duì)MMP及纖維蛋白溶解酶原激活因子有遏制作用。而纖維蛋白被認(rèn)為是陰莖硬結(jié)癥的誘導(dǎo)劑。在纖維蛋白誘導(dǎo)的陰莖硬結(jié)癥中，TGF(3-1及PAI-1表達(dá)增加。抗纖維他的酶主要包括 MMP，其中，MMP-1、13可降解I膠原，而MMP-1.3、10可降解Ⅲ型膠原，MMP-8對(duì)I型及III均有降解作用。研究發(fā)現(xiàn)，陰莖硬結(jié)癥患者硬結(jié)中的MMP-1、8、13較周?chē)M織明顯缺乏。

　　陰莖硬結(jié)癥的發(fā)病病因是什么?以上就是男科專(zhuān)家關(guān)于這個(gè)問(wèn)題的詳細(xì)介紹，相信大家都清楚了吧，陰莖硬結(jié)癥對(duì)于男性的危害也是極其嚴(yán)重的，所以也應(yīng)該積極的做好相關(guān)的預(yù)防工作，有效避免這一問(wèn)題的發(fā)生，出現(xiàn)陰莖硬結(jié)癥后應(yīng)及時(shí)到正規(guī)男科醫(yī)院進(jìn)行治療。