肥厚型心肌病根據病因可分為原發性和繼發性兩大類，但近年來由于在代謝、遺傳和分子水平研究取得重大進展，兩者的分界已模糊不清。繼發性肥厚型心肌病在嬰兒多見，常見原因有：

　　(1)小嬰兒母親患妊娠期糖尿病和胰島細胞增殖癥：妊娠期糖尿病使孕婦高血糖，造成胎兒也高血糖，從而刺激胎兒胰腺β細胞增生、肥大及胰島素分泌增多;胰島素的增多使胎兒機體內對胰島素敏感的組織器官，如脂肪、肌肉、肝臟和心臟等體積可增加50%，而造成心肌肥厚。孕婦患胰島細胞增殖癥(nesidioblastosis)時，可直接造成孕婦高胰島素血癥，從而也使胎兒出現高胰島素血癥，同樣可造成心肌肥厚。

　　(2)代謝缺陷病：如肉堿缺乏癥、糖原貯積病、戈謝病、GM1和GM2神經節苷脂沉積病。代謝缺陷病是由于各種代謝酶的缺陷導致體內糖原、脂質等物質在心肌、肝臟等部位的沉積，在心肌組織中沉積而造成心肌肥厚。如糖原貯積病Ⅲ型(Pompe病)即是由于缺乏α-1，4-葡萄糖苷酶(酸性麥芽糖酶)，引起糖原儲積于肌肉和心臟，造成心肌肥厚。

　　(3)Noonan綜合征：小兒肥厚型心肌病約1/3伴有此綜合征，而此綜合征中約25%有肥厚型心肌病，組織學上很難與家族性肥厚型心肌病區分。

　　(4)內分泌紊亂：垂體前葉過度分泌生長激素，可導致全身組織增生、肥大及物質代謝紊亂，使幾乎所有的肢端肥大癥患者心臟肥大，少數形成HCM。生長激素分泌過多引發肥厚型心肌病，與生長激素促進蛋白合成、使心肌細胞DNA合成增加、促進心肌肥大有關，同時全身臟器增大及高代謝亦使心臟負荷加重。動物實驗表明，神經生長因子能引起心肌纖維排列紊亂及心肌肥厚;帶有人的血管緊張素-Ⅰ受體(ATI-R)的基因模型[TGR(h-ANF-hAT1-R2)]研究表明，血管緊張素受體的輸入可能是心肌肥厚的獨立決定因素，同時發現鈣的內環境改變亦可引起心肌肥厚，提示內分泌紊亂與肥厚型心肌病的發病有一定關系。內分泌紊亂引起的HCM與原發性肥厚型心肌病不同，其心室肌同軸性增厚，而非室間隔不對稱性肥厚或乳頭肌、心尖部局限性肥厚，同時有心腔擴大，而無左室流出道狹窄。

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