艾滋病是一種危害性極大的傳染病，由感染艾滋病病毒(HIV病毒)引起。HIV是一種能攻擊人體免疫系統的病毒。它把人體免疫系統中最重要的T淋巴細胞作為主要攻擊目標，大量破壞該細胞，使人體喪失免疫功能，因此，人體易于感染各種疾病，并可發生惡性腫瘤，病死率較高。HIV在人體內的潛伏期平均為8～9年，患艾滋病以前，可以沒有任何癥狀地生活和工作多年。

　　研究認為，艾滋病起源于非洲，后由移民帶入美國。1981年6月5日，美國疾病預防控制中心在《發病率與死亡率周刊》上登載了5例艾滋病病人的病例報告，這是世界上第一次有關艾滋病的正式記載。1982年，這種疾病被命名為"艾滋病"。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到國內旅游的外籍人士患病入住北京協和醫院后很快死亡，后被證實死于艾滋病。這是我國第一次發現艾滋病病例。

　　HIV感染者要經過數年、甚至長達10年或更長的潛伏期后才會發展成艾滋病病人，因機體抵抗力極度下降會出現多種感染，如帶狀皰疹、口腔霉菌感染、肺結核，特殊病原微生物引起的腸炎、肺炎、腦炎，念珠菌、肺孢子蟲等多種病原體引起的嚴重感染等，后期常常發生惡性腫瘤，并發生長期消耗，以至全身衰竭而死亡。雖然全世界眾多醫學研究人員付出了巨大的努力，但至今尚未研制出治療艾滋病的**藥物，也還沒有可用于預防的有效疫苗。艾滋病已被我國列入乙類法定傳染病，并被列為國境衛生監測傳染病之一。

　　病原學

　　HIV屬于逆轉錄病毒科慢病毒屬中的人類慢病毒組，分為1型和2型。目前世界范圍內主要流行HIV-1。HIV-1為直徑約100~120nm球形顆粒，由核心和包膜兩部分組成。核心包括兩條單股RNA鏈、核心結構蛋白和病毒復制所必須的酶類，含有逆轉錄酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一種變異性很強的病毒，不規范的抗病毒治療是導致病毒耐藥的重要原因。HIV-2主要存在于西非，目前在美國、歐洲、南非、印度等地均有發現。HIV-2的超微結構及細胞嗜性與HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列與HIV-1相比明顯不同。

　　HIV在外界環境中的生存能力較弱，對物理因素和化學因素的抵抗力較低。對熱敏感，56℃處理30分鐘、100℃20分鐘可將HIV完全滅活。巴氏消毒及多數化學消毒劑的常用濃度均可滅活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸鈉、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可滅活HIV。但紫外線或γ射線不能滅活HIV。

　　流行病學

　　1、流行概況：WHO報告2010年全世界存活HIV攜帶者及艾滋病患者共3400萬，新感染270萬，全年死亡180萬人。每天有超過7000人新發感染，全世界各地區均有流行，但97%以上在中、低收入國家，尤以非洲為重。專家估計，全球流行重災區可能會從非洲移向亞洲。國內CDC估計，截止至2011年底，我國存活HIV攜帶者及艾滋病患者約78萬人，全年新發感染者4.8萬人，死亡2.8萬人。疫情已覆蓋國內所有省、自治區、直轄市，目前我國面臨艾滋病發病和死亡的高峰期，且已由**、暗娼等高危人群開始向一般人群擴散。

　　2、傳染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的單獨傳染源。

　　3、傳播途徑：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、陰道分泌物、乳汁中。①性行為：與已感染的伴侶發生無保護的性行為，包括彩虹、異性和雙性性接觸。②靜脈注射**：與他人共用被感染者使用過的、未經消毒的注射工具，是一種非常重要的HIV傳播途徑。③母嬰傳播：在懷孕、生產和母乳喂養過程中，感染HIV的母親可能會傳播給胎兒及嬰兒。④血液及血制品(包括人工受精、皮膚移植和器官移植)。握手，擁抱，禮節性親吻，同吃同飲，共用廁所和浴室，共用辦公室、公共交通工具、娛樂設施等日常生活接觸不會傳播HIV。

　　4、易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性彩虹戀者、靜脈**者、與HIV攜帶者經常有性接觸者、經常輸血及血制品者和HIV感染母親所生嬰兒。

　　病理改變

　　1、免疫系統病理變化：包括HIV相關性淋巴結病、脾臟淋巴細胞的高度耗竭，兒童患者的胸腺過早退化和晚期患者骨髓細胞減少等。

　　2、臨床病例變化：艾滋病是累及全身多器官系統的疾病，皮膚粘膜、淋巴結、眼部、呼吸系統、消化系統、神經系統、泌尿系統等。除免疫系統病變，還包括多系統機會性感染(如病毒、細菌、真菌和原蟲)和惡性腫瘤(包括卡波氏肉瘤、惡性淋巴瘤和子宮頸癌)，構成了艾滋病復雜的臨床病理變化。

　　發病機制

　　1、病毒感染過程

　　(1)原發感染

　　HIV需借助于易感細胞表面的受體進入細胞，包括第一受體和第二受體。HIV進入人體后，在24—48小時內到達局部淋巴結，約5天左右在外周血中可以檢測到病毒成份。繼而產生病毒血癥，導致急性感染。

　　(2)HIV在人體細胞內的感染過程

　　吸附及穿入：HIV-1感染人體后，選擇性的吸附于靶細胞的CD4受體上，在輔助受體的幫助下進入宿主細胞。經環化及整合、轉錄及翻譯、裝配、成熟及出芽，形成成熟的病毒顆粒。

　　(3)HIV感染后的三種臨床轉歸

　　由于機體的免疫系統不能完全清除病毒，形成慢性感染，在臨床上可表現為典型進展者、快速進展者和長期不進展者三種轉歸。

　　2、抗HIV免疫反應

　　抗HIV免疫反應包括特異性免疫和非特異性免疫反應，以特異性免疫反應為主。包括特異性體液免疫和特異性細胞免疫，人體免疫系統主要通過針對HIV蛋白的各種特異性抗體、特異性CD4+ T淋巴細胞免疫反應和CTL直接或分泌各種細胞因子(如腫瘤壞死因子,干擾素等)，遏制病毒復制。

　　3、免疫病理

　　(1)CD 4+ T淋巴細胞數量減少

　　感染HIV后體內CD4+ T淋巴細胞數量不斷減少，分為3個階段：①急性感染期：CD4+ T淋巴細胞數量短期內一過性迅速減少，大多數感染者未經特殊治療，CD4+ T淋巴細胞數可自行恢復至正常水平或接近正常水平;②無癥狀感染期：CD4+ T淋巴細胞數量持續緩慢減少，多在800～350/mm3之間，此期持續數月至十數年不等，平均持續約8年左右;③有癥狀期：CD4+ T淋巴細胞再次較快速的減少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速減少。

　　(2)CD4+ T淋巴細胞功能障礙

　　主要表現為T輔助細胞1(Th1)細胞被T輔助細胞2(Th2)細胞代替、抗原遞呈細胞功能受損、白細胞介素-2產生減少和對抗原反應活化能力喪失，使HIV/AIDS病人易發生各種感染。

　　(3)異常免疫激活

　　HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴細胞表達CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活標志物水平異常的升高。異常的免疫激活狀況不僅可以衡量血漿病毒載量的變化，還可以預測CD4+ T淋巴細胞減少的速度。

　　(4)免疫重建

　　指經抗病毒治療后，上述HIV所引起的免疫異常改變能恢復至正常或接近正常水平，與艾滋病相關的各種機會性感染和腫瘤的發生率下降，艾滋病病人的死亡率和發病率減少。但抗HIV治療并不能使所有艾滋病病人獲得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴細胞特異性免疫反應，CD8+ T淋巴細胞特異性抗HIV的能力也下降，這意味著病人需長期維持用藥。

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