高原肺水腫的發病機制尚未清楚，很難以單一機制來解釋其發病，下述因素可能與本病的發病機制有關。

　　1、肺動脈高壓

　　經右心導管及彩色多普勒心動圖檢查，高原肺水腫無論發病初期或恢復期，其肺動脈壓明顯高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循環壓可超過體循環壓，因此，肺動脈高壓是發生本病的基本因素，繆氏在4700m使用右心導管測定了1例高原肺水腫伴腦水腫病人的肺動脈壓，結果急性期平均肺動脈壓為 41.25mmHg，恢復期為33.7mmHg，Hultgren對5例再入性高原肺水腫的導管檢查，平均肺動脈壓為45mmHg，其中1例可高達 66mmHg，但肺動脈楔壓和左心房壓基本正常，肺動脈高壓是由低氧性肺小動脈收縮所致，但它通過什么途徑造成肺水腫，仍有不少爭論，Hultgren提出，低氧性肺血管收縮引起肺血管床不均勻阻塞(heterogeneous obstruction)，致使區域性微循環血流量減少或阻塞，然而，未被阻塞區域的毛細血管易受肺高壓和高流量而被動性擴張，血量增多，血流加速，致使毛細血管血容量及壓力增高，液體漏出，由于肺微循環壓突然升高可直接損傷血管內皮細胞和(或)肺泡上皮細胞，導致血管通透性增加。

　　2、肺內高灌注

　　高原肺水腫病人典型的X線征象是肺部散在性點片狀或云霧陰影，這可能是由肺血管床非均勻阻塞而肺內血流呈不均勻分布所致，有人報道，先天性一側肺動脈缺損的人對肺水腫更敏感，因為心室輸出的全部血量進入一側肺，進而該肺發生過多灌流，另外，高原肺水腫病人使用擴血管藥后，肺動脈壓特別是微循環壓力和血流量明顯降低，這些資料足以說明，肺內液體過多是高原肺水腫發生的一個重要因素，其原因：

　　(1)急性缺氧引起交感神經興奮，外周血管收縮，血流重新分布，使肺血流量明顯增加。

　　(2)缺氧使肺肌性小動脈不均勻收縮，而非肌性血管如毛細血管前細小動脈因受肺動脈高壓的沖擊而擴張，因而使該區血流增多，出現肺內高灌流。

　　(3)因凝血及纖溶機制的障礙，肺細小動脈和毛細血管內微血栓形成，從而血流被阻斷，致使肺的全部血液轉移至未被阻塞的區域，造成局部毛細血管的血流量及壓力突然增加，水分向間質及肺泡滲出，過去認為，高原肺水腫是肺動脈高壓引起的一種低蛋白性流體靜力型水腫，近代研究表明，它是一種高流量，高流速和高壓引起的高滲透性水腫，Schoene等經支氣管鏡檢查，高原肺水腫者的肺泡沖洗液中蛋白量顯著高于對照組，并含有大量的紅細胞，白細胞和巨噬細胞，尸檢發現，肺水腫液中蛋白量明顯增加，肺泡有散在性出血，血管壁有纖維蛋白滲出及透明膜形成，導致血管滲透性增高的機制尚未完全清楚，West用電子顯微鏡觀察到，當兔肺毛細血管壓超過50mmHg時，毛細血管內皮和肺泡上皮受到嚴重破壞，血管滲透性明顯增加，目前認為，肺內高流量引起的微血管切應力和肺動脈高壓可導致毛細血管壁的機械性損傷，從而血管內皮細胞，血小板，白細胞等釋放各種趨動因子如一氧化氮，內皮素-1等，這些因子將導致毛細血管膜的張力衰退，毛細血管擴張，管壁變薄，內皮細胞空隙變大，致血管通透性增加。

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