一、垂體腺瘤癥狀

　　垂體腺瘤瘤細胞的倍增時間為100～700天，故腫瘤生長緩慢，這種生物學特征決定了垂體腺瘤一般起病潛隱，早期可無癥狀。有的腫瘤甚至自始至終沒有癥狀，死后尸檢始被發現。垂體腺瘤主要有顱內神經功能障礙及內分泌功能障礙兩方面表現：

　　1、神經功能障礙 垂體腺瘤引起的神經癥狀直接與腫瘤大小及其生長方向有關。一般無分泌功能腺瘤在確診時往往腫瘤體積已較大，多向鞍上及鞍外生長，臨床神經癥狀多較明顯。分泌性腺瘤因早期產生內分泌亢進癥狀，確診時大多體積較小，腫瘤多位于蝶鞍內或輕微向鞍上生長，臨床不產生或僅有輕微的神經癥狀。

　　(1)頭痛：約2/3無分泌性垂體腺瘤病人可有頭痛，但不太嚴重。早期頭痛是由于腫瘤向上生長時，牽拉由三叉神經第1支支配的鞍膈所引起。頭痛位于雙顳部、前額、鼻根部或眼球后部，呈間歇性發作。腫瘤穿破鞍膈后頭痛可減輕或消失。晚期頭痛可能由于腫瘤增大影響顱底硬膜、動脈環、大血管、大靜脈竇等痛覺敏感組織所引起。如涉及由三叉神經或后組腦神經供應的硬腦膜，則頭痛位于前頭部或后枕部。腫瘤向第三腦室生長，阻塞室間孔引起顱內壓增高，可引起彌漫性頭痛。有時腫瘤內出血或腫瘤的囊腫破裂可引起急性劇烈頭痛。GH腺瘤引起的頭痛明顯而頑固，大多為全頭痛，原因除腫瘤向上生長牽拉鞍膈外，主要是因為整個顱骨及硬膜增生，牽拉刺激感覺神經所致。

　　(2)視神經受壓癥狀：垂體腺瘤向上方生長可將鞍膈頂高或突破鞍膈向上壓迫視神經交叉而產生視力、視野改變等。

　　①視野改變：視交叉與垂體的位置變異較大，故視野變化頗不一致。由于視網膜纖維及黃斑纖維在視交叉中的排列又有一定位置，因此產生視野缺損亦有一定順序。腫瘤由鞍內向上生長可壓迫視交叉的下方及后方，將視交叉推向前上方，甚至將視交叉豎起，此時首先受壓迫的是位于交叉下方的視網膜內下象限的纖維，引起顳側上象限視野缺損。腫瘤繼續生長可累及視交叉中層的視網膜內上象限纖維，因而產生顳側下象限視野缺損。此時即為雙顳側偏盲。有時因視網膜內上象限的纖維有一部分混雜在不交叉的纖維中，位于視交叉側面，故在顳側偏盲中可保留小片視野，稱“顳側小島”。壓迫及外側的視網膜外上象限的纖維(不交叉)，可產生鼻側下象限的視野缺損。位于視交叉的最外側的視網膜外下象限的纖維最不易受到壓迫，所以鼻側上象限的視野常得以保留直至最后受壓后才喪失。

　　如腫瘤位于視交叉的后方，它可先累及位于視交叉后部的黃斑纖維，而出現中心視野暗點，稱暗點型視野缺損。其發展順序亦與周邊視野相同，并逐漸與周邊視野缺損相融合。早期病例如周邊視野影響較輕時，應同時檢查中心視野暗點，才不致誤診。如腫瘤向一側生長，壓迫視束，則臨床可出現同向性偏盲，這種情況少見。少數視交叉前置者，腫瘤向鞍后上方生長，臨床可無視野障礙。

　　必須注意，視野改變首先是有色視野缺損，其中紅色視野缺損出現最早，故對早期病例，應用小試標或有色視標檢查最易發現問題，從而得出早期診斷。一般情況下，視野改變與腫瘤大小是相平行的。但如果腫瘤發展很慢，即使腫瘤很大，由于視神經可以避讓，可不出現視野變化;如腫瘤生長很快，常首先出現暗點。

　　②視力改變：視力的減退與視野缺損并不平行，兩側也不對稱，常到晚期才出現，并可發展到失明。這主要是視神經原發性萎縮的結果。

　　③視盤改變：由于視神經受壓及血循環障礙，大多數病人有視盤原發性萎縮，且多為雙側同時開始，但程度不等。少數可一側先開始。萎縮多先由鼻側開始。少數病例因有阻塞性腦積水、顱內壓增高、視網膜靜脈回流發生障礙，可出現視盤水腫。但如已發生視盤原發性萎縮者，即使再有顱高壓，也不致產生視盤水腫。因為此時視神經周圍的蛛網膜鞘已被閉合，阻止了視盤水腫的出現。少數病例腫瘤偏于一側，可產生患側視神經原發萎縮，對側視盤水腫(Foster-Kennedy綜合征)。

　　(3)鄰近癥狀：腫瘤向鞍外生長壓迫鄰近結構而引起。

　　①向外側發展：壓迫或侵入海綿竇，可產生第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對腦神經及三叉神經第1支的障礙，其中以動眼神經最常受累，引起一側眼瞼下垂、眼球運動障礙。腫瘤沿頸內動脈周圍生長，可漸使該動脈管腔變狹或閉塞，而產生偏癱、失語等。腫瘤長入三叉神經半月節囊中，可產生繼發性三叉神經痛。長到顱中窩可影響顳葉，而有鉤回發作，出現幻嗅、幻味、輕偏癱、失語等癥狀。

　　②向前方發展：可壓迫額葉而產生精神癥狀，如神志淡漠、欣快、智力銳減、健忘、大小便不能自理、癲癇、單側或雙側嗅覺障礙等。

　　③向后方發展：可長入腳間窩，壓迫大腦腳及動眼神經，引起一側動眼神經麻痹，對側輕偏癱即 Weber 綜合征等表現。甚至可向后壓迫導水管而引起阻塞性腦積水。

　　④向上方生長：影響第三腦室，可產生下丘腦癥狀，如多飲、多尿、嗜睡和精神癥狀，如近事遺忘、虛構、幻覺、定向力差、遲鈍，以及視盤水腫、昏迷等。

　　⑤向下方生長：可破壞鞍底長入蝶竇、鼻咽部，產生反復少量鼻出血、鼻塞及腦脊液鼻漏等。

　　⑥向外上生長：可長入內囊、基底節等處，產生偏癱、感覺障礙等。

　　2、內分泌功能紊亂 各型分泌性腺瘤可分泌過多的激素，早期即可產生不同的內分泌亢進癥狀。無分泌功能腺瘤可壓迫及破壞腺垂體細胞，造成促激素減少及相應靶細胞功能減退，臨床產生內分泌功能減退癥狀。少數內分泌性腺瘤病例在病程晚期亦可產生垂體功能減退。

　　(1)PRL腺瘤：多見于女性年輕者(20～30歲)，男性病例約占15%。因PRL增高遏制下丘腦促性激素釋放激素的分泌，使雌激素降低，LH、FSH分泌正常或降低。亦有認為高PRL血癥影響正常雌激素的負反饋作用及黃體酮的合成。臨床典型表現為閉經-溢乳-不孕三聯征(稱Forbes-Albright綜合征)，亦有少數不完全具備以上三聯征者。PRL增高至60μg/L時可出現月經紊亂，如月經過少、延期，或有月經但不排卵、黃體酮不足、黃體期不顯著等。隨著PRL進一步增高，可出現閉經。閉經病例多同時伴有溢乳，但大多數擠壓乳房時方流出少量乳汁;也有部分病人不伴有溢乳。其他尚可有性欲減退、流產、肥胖、面部陣發潮紅等。在青春期患病者，可有發育期延遲、原發閉經。因雌激素可促進PRL細胞增生，故臨床可見妊娠后發生PRL瘤。口服避孕藥(特別是低雌激素活性者)與PRL瘤的發生無關。

　　男性高PRL血癥者可致血睪酮生成及代謝障礙、血睪酮降低。精子生成障礙、數量減少、活力降低、形態異常。臨床有陽痿、性功能減退、不育、睪丸縮小，少數可有毛發稀少、肥胖、乳房發育及溢乳(約占20%)等。

　　女性病人多能早期確診，有2/3病例為鞍內微腺瘤(腫瘤直徑<10mm)，神經癥狀少見。男性病人往往未注意早期性欲減退癥狀，因此在確診時大多腫瘤較大并向鞍上生長，產生頭痛及視路癥狀等。高PRL血癥的原因甚多，必須在確診本癥前排除其他原因。

　　(2)GH腺瘤：GH的促進生長作用主要是通過肝臟產生的作用于含有GH受體的各種細胞來實現的。GH腺瘤發生在青春期骨骺閉合以前表現為“巨人癥”，發生在成人則表現為“肢端肥大癥”。此癥最早由Marie(1886)描述，病程發展緩慢，常達6～9年方才確診。

　　①巨人癥：病人(多在15歲以前)早期身高異常，甚至可達2 米以上，且生長極為迅速，體重遠超過同齡者。外生殖器發育似成人，但無性欲，毛發增多，氣力極大。成年后約有40%的病人可出現肢端肥大改變。晚期可有全身無力、智力減退、毛發脫落、皮膚干燥皺縮、嗜睡、頭痛、尿崩等癥狀。病人多早年夭折，平均壽命20余歲。

　　②肢端肥大癥：病人的手足、頭顱、胸廓及肢體進行性增大，手、足掌肥厚，手指增粗，遠端呈球形，前額隆起，眶嵴、顴骨及下頜明顯突出，形成所謂“頜突畸形”。牙縫增寬，下頜牙前突較遠，口唇變厚，鼻梁寬而扁平，耳廓變大，帽子、鞋襪、手套經常更換大號。皮膚粗糙，色素沉著，毛發增多，頭皮松垂，多油脂，多汗。女性病人外貌似男性。有的病人因脊柱過度生長而后凸，鎖骨、胸骨過度增長而前凸，亦可因胸腔增大而呈桶狀胸。由于舌、咽、軟腭、懸雍垂均肥大，說話時聲音嘶啞，睡眠時易打鼾。呼吸道管壁肥厚可致管腔狹窄，肺功能受影響。心臟肥大，少數可發展到心力衰竭。血管壁增厚，血壓增高，有時可發生卒中。其他如胃腸、肝脾、甲狀腺、胸腺等均可肥大。因組織增生可引起多處疼痛，除頭痛外病人早期常可因全身疼痛而誤診為“風濕性關節炎”。因腕橫韌帶增厚可壓迫正中神經產生腕管綜合征。脊柱增生使椎間孔狹小而壓迫脊神經根，引起背痛或感覺異常。因骨骼、關節、軟骨增生可引起肢體痛、關節痛、活動受限等。因椎管增生性狹窄，可產生脊髓壓迫癥。少數女性有月經紊亂、閉經(伴溢乳者可能為GH-PRL混合性腺瘤)。男性早期性欲亢進，晚期則減退，以致無欲、陽痿，有時生殖器萎縮。兩性均可不育。約20%病人可有黏液性水腫或甲狀腺功能亢進癥狀，如多汗、汗臭及突眼性甲狀腺腫。約35%病人并發糖尿病。病人在早期因多食而體重增加，晚期體重減輕，尚有多尿、多飲、外陰瘙癢、足部壞疽、糖尿病性視網膜炎，甚至可發生糖尿病昏迷。血糖可能升高，半數病人尿糖陽性，糖耐量減低。血脂升高，血磷增高，少數血鈣、血堿性磷酸酶亦可增高。病人早期多精力充沛、易激動;晚期則疲憊無力、注意力不集中、對外界缺乏興趣、記憶力差。GH腺瘤如不治療，常因代謝并發癥，糖尿病，繼發感染，心、腦血管及呼吸道疾患而死亡。

　　GH腺瘤所引起的肢端肥大癥應與異位生長激素釋放因子綜合征鑒別，后者可異位分泌GHRF，使GH細胞增生，分泌過多GH。該情況罕見于：A.下丘腦神經節細胞瘤，可合并肢端肥大癥。多見于40～60歲，除肢端肥大改變外，尚有頭痛、視力視野障礙、糖尿病、閉經、溢乳、性腺及腎上腺皮質功能低下等癥狀。B.肺、胸腺、胰、胃腸等異位腫瘤，亦可有肢端肥大改變及相應臨床癥狀。測定血GH、生長介素-C及免疫反應性生長激素釋放因子(IR-GRF)均有增高，GH不被葡萄糖所遏制。全身CT或MRI有時可查出異位腫瘤。

　　有少數GH腺瘤患者，其腫瘤大小、GH值高低及臨床表現不盡相符，如腫瘤較大或GH顯著升高其臨床表現卻輕微，或血GH值升高不顯著者反而癥狀明顯等。其原因有以下幾種推測：A.與病程長短有關，約20%病例GH值<5～10μg/L，但臨床癥狀明顯，反之亦有，可能GH雖顯著增高，但持續時間不長，其癥狀不如GH輕度升高而持續久者明顯。B.GH具有免疫活性(大GH)及生物活性(小GH)兩種，GH腺瘤大多分泌具有高度生物活性的GH，少數分泌具有免疫活性的GH，臨床癥狀以有生物活性的GH較明顯。C.因GH在體內促進生長作用需通過肝臟細胞的生長介素來實現，雌激素可降低血漿中生長介素的活性及濃度，從而降低GH的全身效應，當GH瘤患者雌激素減低(如更年期患者或腫瘤影響垂體促性腺激素的釋放等所致雌激素減低)，則臨床癥狀顯著。D.GH瘤內發生卒中，引起退變壞死或囊性變者，可使癥狀自行緩解，即使腫瘤體積較大，其GH值可升高不著，癥狀亦可保持較長時間的穩定。

　　(3)ACTH腺瘤(庫欣病)：多見于青壯年，女性為主。大多瘤體較小，不產生神經癥狀，甚至不易被放射檢查發現。本癥特點為瘤細胞分泌過量的ACTH及有關多肽，導致腎上腺皮質增生，產生高皮質醇血癥。后者可造成體內多種物質代謝紊亂，呈典型的庫欣綜合征表現。這由庫欣于1932年首先描述12例皮質醇過多癥候群的病人而得名，并提出垂體嗜堿性細胞腺瘤可能是其病因。該病臨床癥狀分述如下：

　　①脂肪代謝紊亂，可產生典型的“向心性肥胖”，病人頭、面、頸及軀干處脂肪增多，臉呈圓形(稱滿月臉)，脊椎向后突，頸背交界處有肥厚的脂肪層，形成“水牛背”樣，但四肢相對瘦小。晚期有動脈粥樣硬化改變。

　　②蛋白質代謝紊亂，可導致全身皮膚、骨骼、肌肉等處蛋白質消耗過度，皮膚、真皮處成膠原纖維斷裂，皮下血管得以暴露而出現“紫紋”(見于下肢、股、臀及上臂等處)及面部多血癥。由于脊柱及顱骨骨質疏松，故約有50%病人有腰背酸痛、維生素D缺乏病、軟骨病及病理性壓縮性骨折。兒童病人則可影響骨骼生長。因血管脆性增加而易產生皮膚瘀斑，傷口不易愈合，容易感染等。

　　③糖代謝紊亂，可引起類固醇性糖尿病(20%～25%)，表現為多飲、多尿，空腹血糖增高，糖耐量降低，一般多屬輕型且為可逆性。

　　④電解質代謝紊亂，見于少數病人，晚期可出現血鉀及血氯降低，血鈉增高，引起低鉀、低氯性堿中毒。

　　⑤性腺功能障礙，高皮質醇血癥可遏制垂體促性腺激素分泌。女性病人血睪酮明顯升高,70%～80%產生閉經、不孕及不同程度的男性化，如乳房萎縮、毛發增多、痤瘡、喉結增大及聲低沉等。男性病人則血睪酮降低而引起性欲減退、陽痿、睪丸萎縮等。兒童病人則生長發育障礙。

　　⑥高血壓，約85%病例有高血壓，長期血壓增高可并發左心室肥大、心力衰竭、心律失常、腦卒中及腎功能衰竭。

　　⑦精神癥狀,約2/3病人有精神癥狀，輕者失眠、情緒不穩定、易受刺激、記憶力減退;重者精神變態。

　　⑧抗病力減退，皮質醇增多可降低抗體免疫功能,使溶酶體膜保持穩定，不利于消滅抗原，致使抗感染功能明顯減退，如皮膚易患真菌感染，細菌感染不易控制，且往往經久不愈。

　　納爾遜(Nelson)綜合征由納爾遜等于1958年提出。患庫欣綜合征作雙側腎上腺切除后，有10%～30%病人術后1～16年可發現垂體腫瘤。腫瘤發生原因大多認為原先的皮質醇增多癥即為ACTH微腺瘤引起，但因腫瘤甚小，檢查未能發現，或未作進一步檢查而被忽略。雙側腎上腺切除后，由于缺少皮質醇對下丘腦中CRH的負反饋作用，導致CRH得以長期刺激垂體而引起腺瘤，或使原有的ACTH微腺瘤迅速長大，分泌大量的ACTH及MSH而產生全身皮膚、黏膜處明顯色素沉著，臨床稱為納爾遜綜合征。有研究者認為本綜合征易發生于年輕(30歲以下)女性，在切除腎上腺后妊娠者更易發生。本癥有10%～25%腫瘤呈侵蝕性，易長入鞍底硬膜、骨質及海綿竇等處，產生腦神經麻痹，且可向腦其他部位及顱外轉移。少數病人可有PRL增高及溢乳，可能為下丘腦功能紊亂或垂體腺瘤壓迫下丘腦，致使PIF遏制作用減弱而引起PRL分泌增加。

　　引起高皮質醇血癥的原因中，有60%～80%為ACTH及其有關多肽腺瘤，15%～25%為腎上腺腫瘤(包括腎上腺皮質腺瘤及癌腫)，5%～15%為異位ACTH腺瘤(多見于肺癌，其他有胸腺、胃、腎、胰、甲狀腺、卵巢等處腫瘤)。臨床有少數單純性肥胖病患者亦可有類似皮質醇增多的癥狀，如高血壓、月經紊亂或閉經、紫紋、痤瘡、多毛等。

　　(4)促性腺激素腺瘤(GnH腺瘤或FSH、LH腺瘤)：該病起病緩慢，因缺少特異性癥狀，故早期診斷困難。主要表現為性功能降低，多見于中年以上男性。男女病人早期多無性欲改變現象，病程晚期大多有頭痛、視力及視野障礙，常誤診為無功能垂體腺瘤(嫌色細胞瘤)。本癥可分為以下3型：

　　①FSH腺瘤：血漿FSH及α-亞基濃度明顯升高。病程早期，LH及睪酮濃度均正常，男性第二性征正常，大多性欲及性功能亦正常，少數可性欲減退、勃起功能差。晚期病例LH及睪酮水平相繼下降，雖FSH增高可維持曲精管中支持細胞的正常數量，但睪酮濃度降低可導致精子發育及成熟發生障礙，可致陽痿、睪丸縮小及不育等。女性有月經紊亂或閉經。

　　②LH腺瘤：血清LH及睪酮濃度明顯升高，FSH水平下降，睪丸及第二性征正常，性功能正常，睪丸活檢有間質細胞明顯增生，精母細胞成熟受阻，精子缺如，無生育能力。FSH下降原因可能為腫瘤損傷垂體影響分泌FSH功能，或因睪酮及雌二醇(E2)升高及反饋遏制垂體分泌FSH所致。

　　③FSH/LH腺瘤：血清FSH、LH及睪酮升高。病程早期常無性功能障礙，腫瘤增大破壞垂體產生繼發性腎上腺皮質功能減退等癥狀，此時血漿睪酮濃度仍正常或增高，但可出現陽痿等性功能減退癥狀。

　　(5)TSH腺瘤：單純TSH分泌腺瘤甚為罕見，多呈侵襲性。臨床癥狀有甲狀腺腫大并可捫及震顫，聞及雜音，有時出現突眼及其他甲亢癥狀，如性情急躁、易激動、雙手顫抖、多汗、心動過速、胃納亢進及消瘦等。TSH腺瘤尚可繼發于原發性甲狀腺功能減退，可能是長期甲狀腺功能減退引起TSH細胞代償性肥大，部分致腺瘤樣變，最后形成腫瘤。TSH腺瘤可向鞍上生長，產生視力及視野改變。

　　(6)混合性垂體腺瘤：隨各種腫瘤所分泌不同的多種過多激素而產生相應不同的內分泌亢進癥狀。

　　(7)嗜酸干細胞腺瘤：PRL可中度增高，GH可正常或增高，臨床有高PRL血癥的癥狀，如月經紊亂、閉經、溢乳、不孕等，肢端肥大常不明顯，少數有輕微肢端肥大。男性有性欲減退，腫瘤常向鞍上生長，有頭痛、視覺障礙癥狀。

　　(8)泌乳生長素細胞腺瘤：GH增高，有肢端肥大癥狀，PRL可輕度增高。部分病人有溢乳、閉經等癥狀。此型腫瘤生長緩慢。

　　(9)無分泌功能腺瘤：又稱嫌色細胞瘤，多見于30～50歲，男性略多于女性。據統計在以往所謂嫌色性腺瘤中，約40%為PRL腺瘤，約35%為FSH及LH腺瘤，約10%為單純α-亞單位分泌腺瘤。尚有發現嫌色細胞瘤有TSH、FSH(LH)、PRL、GH激素。在電鏡下可觀察到分泌顆粒，細胞培養測定亦可證實分泌激素。

　　腫瘤不產生內分泌亢進癥狀的原因已見前述。因此可知實際上僅有少數為真正的無分泌顆粒及無分泌激素能力的無分泌功能腺瘤，如瘤樣細胞瘤。此型腫瘤生長較緩慢，且不產生內分泌亢進癥狀。因此確診時往往腫瘤已較大，壓迫及侵犯垂體已較嚴重，造成垂體促激素的減少，產生垂體功能減退癥狀。一般認為促性腺激素最先受影響，次為促甲狀腺激素，最后影響促腎上腺皮質激素。臨床可同時出現相應周圍靶腺體的萎縮，產生一個或多個靶腺的不同程度功能低下癥狀：①促性腺激素不足，男性表現性欲減退、陽痿、外生殖器縮小、睪丸及前列腺萎縮，精子量少或缺如，第二性征不著，皮膚細膩，陰毛呈女性分布。女性表現月經紊亂或閉經，乳房、子宮及其附件萎縮，性欲減退，陰毛及腋毛稀少，肥胖等。兒童則發育障礙、身材矮小、智力減退。②促甲狀腺激素不足，表現畏寒、少汗、疲勞乏力、精神萎靡、食欲減退、嗜睡等。③促腎上腺皮質激素不足，可引起氫化可的松分泌減少而易產生低血糖、低鈉血癥，病人虛弱無力、厭食、惡心、抗病力差、易感染、體重減輕、血壓偏低、心音弱而心率快等。④生長激素減少，兒童有骨骼發育障礙、體格矮小，形成侏儒癥。少數腫瘤壓迫后葉或下丘腦產生尿崩癥。

　　因腎上腺皮質激素及甲狀腺激素缺乏，可引起各種代謝紊亂，機體應激能力減弱，易產生垂體危象，臨床有以下幾種：①糖代謝障礙，在空腹、饑餓、胃腸道疾病、食物吸收不良或用胰島素時均可產生低血糖反應，出冷汗、煩躁、精神失常，有時可有強直樣發作，出現病理反射及低血糖癥狀。②鹽代謝障礙，可產生血鈉過低，病人倦怠嗜睡、食欲不振，重者休克、昏迷甚至死亡。用大量甲狀腺素后使機體代謝率增加，可加重腎上腺皮質功能減退。③液體平衡失調，病人對水負荷的利尿反應減退，如飲水過多，作水試驗或應用尿崩靈可誘發水中毒，病人嗜睡、惡心嘔吐、精神錯亂、抽搐，甚至昏迷。④應激功能減退，機體抵抗力差、易感染，高熱時易陷于意識不清、昏迷。⑤體溫調節障礙，體溫低，皮膚冷，面色蒼白，脈搏細弱，逐漸昏迷。⑥低血壓，直立性低血壓可引起腦缺氧而昏倒。

　　垂體腺瘤的診斷主要依據不同類型腺瘤的臨床表現，視功能障礙及其他腦神經和腦損害，以及內分泌檢查和放射學檢查，典型的病例不難做出垂體腺瘤的分類診斷。但對早期的微腺瘤，臨床癥狀不明顯，神經癥狀輕微，內分泌學檢查不典型，又無影像學發現的病例則診斷不易，即使單有臨床表現或神經癥狀或內分泌學或影像學改變或四種均有改變的，亦不一定是垂體腺瘤。所以，既要全面了解病情作多方面的檢查，獲得資料，綜合分析，做出診斷和鑒別診斷，確定是否有腫瘤，是不是垂體腺瘤，還要對腫瘤部位、性質、大小、發展方向和累及垂體周圍重要結構的影響程度等進行仔細研究，以便選擇治療方案，制定治療措施，包括手術入路的選擇。

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