小兒癲癇的發病機制雖然有許多進展，但沒有一種能解釋全部的癲癇發作，多數認為不同癲癇有不同的發病機制。神經元的高度同步化發放是驚厥發作的特征，其產生的條件涉及一系列生化、免疫、遺傳等方面的變化。

　　1.生化方面

　　如引起神經元去極化而發生興奮性突觸后電位的興奮性氨基酸(谷氨酸、天冬氨酸及其受體激動劑N甲基天冬氨酸、紅藻氨酸、使君子氨酸等)活力增加;引起神經元超級化而發生遏制性突觸后電位的遏制性氨基酸(T-氨基丁酸、牛磺酸、甘氨酸、5-羥色胺、去甲腎上腺素等)活力減弱，γ-氨基丁酸受體減少均可使細胞興奮性增強;腦部活性自由基(O2-、OH-、H2O2、NO等)增多對機體細胞的毒性作用;鈣通道開放致Ca2 異常內流、細胞內Ca2 結合蛋白減少等，使細胞內Ca2 積蓄，造成細胞壞死。Ca2 向細胞內流是癲癇發作的基本條件。

　　2.免疫方面

　　免疫的異常如細胞免疫功能低下;體液免疫中IgA等的缺乏，抗腦抗體的產生增加均是癲癇發作的潛在原因。

　　3.遺傳

　　遺傳在癲癇發病中的重要性，已從家系分析及腦電圖研究中得到證實。現已證實癲癇的遺傳呈多態性。分子生物學技術的發展，使癲癇的研究從表型轉向基因型，導致神經元同步放電的離子異常跨膜轉運就是有基因表達不正常所引起的。原發性癲癇現公認為與特定的基因缺陷，特定的離子通道和(或)神經遞質受體有關。原發性癲癇綜合征可由于不同基因突變或相同基因不同突變方式引起。

　　近些年，有一部分原發性癲癇基因位點已經確定，如良性家族性新生兒驚厥系常染色體顯性遺傳 (AD)，其Ⅰ型基因在染色體20q13上，Ⅱ型在8q24;兒童失神癲癇屬于復雜遺傳，有些可能是AD伴很高外顯率及明顯的年齡依賴，基因分析與染色體 8q24連鎖，少年失神癲癇在8q24和21q22;少年肌陣攣癲癇也系復雜遺傳，部分是AD伴不同的外顯率，其基因位點在6p;具有中央-顳部棘波的小兒良性癲癇也系復雜遺傳或AD伴年齡依賴之外顯率，研究已有多處候選基因。至于精確描述基因缺陷和引起發作細胞機制尚在研究中。

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