痛風也為內分泌失調的一種癥狀表現，原發性痛風一般都是由于患者的內分泌失調，導致嘌呤代謝紊亂或尿酸排泄障礙所引起。因而早日找準痛風的病因才能有針對性的進行預防或治療，達到治愈的效果。

　　痛風的病因不同，可分為原發性和繼發性兩大類。原發性痛風指在排除其他疾病的基礎上，由于先天性嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄障礙所引起。繼發性痛風指繼發于腎臟疾病或某些藥物所致尿酸排泄減少、骨髓增生性疾病及腫瘤化療所致尿酸生成增多等。

　　痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80%為內源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池(約為1200mg)，每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血癥。

　　1.原發性痛風

　　多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血癥的90%，具體發病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。

　　2.繼發性痛風

　　指繼發于其他疾病過程中的一種臨床表現，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。

　　腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性遏制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫遏制劑也可發生高尿酸血癥，可能與免疫遏制劑遏制腎小管排泄尿酸有關。

　　引起痛風的病因只是內分泌失調癥狀的一小部分，除了痛風外，還有許多種其他的疾病體現，如甲狀腺系統疾病、肥胖癥、性腺系統疾病等等這些都有可能是由于內分泌失調導致的，因而了解我們的身體，合理運動與膳食才能達到健康生活的目標。

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