百日咳發病機制不甚清楚，很可能是百日咳毒素對機體綜合作用的結果。當細菌隨空氣飛沫浸入易感者的呼吸道后，細菌的絲狀血凝素黏附于咽喉至細支氣管黏膜的纖毛上皮細胞表面;繼之，細菌在局部繁殖并產生多種毒素如百日咳外毒素、腺苷環化酶等引起上皮細胞纖毛麻痹和細胞變性，使其蛋白合成降低，上皮細胞壞死脫落，以及全身反應。由于上皮細胞的病變發生和纖毛麻痹使小支氣管中黏液及壞死上皮堆聚潴留，分泌物排出受阻，不斷刺激呼吸道的周圍神經，傳入大腦皮質及延髓咳嗽中樞，反射性引起痙攣性咳嗽，由于長期刺激使咳嗽中樞形成興奮灶，以致非特異性刺激，如進食、咽部檢查、冷風、煙霧以及注射疼痛等，均可引起反射性的痙咳。

　　恢復期間亦可因哭泣及其他感染，誘發百日咳樣痙咳。近來研究表明百日咳發生機制與百日咳桿菌毒素類物質損害宿主細胞免疫功能有關，CD4+T細胞和Th1細胞分泌的細胞因子所介導的免疫反應，在百日咳桿菌感染中起重要作用。

　　百日咳桿菌侵犯鼻咽、喉、氣管、支氣管黏膜，可見黏膜充血、上皮細胞的基底部有多核白細胞、單核細胞浸潤及部分細胞壞死。支氣管及肺泡周圍間質除炎癥浸潤外，可見上皮細胞胞質空泡形成，甚至核膜破裂溶解、壞死、脫落，但極少波及肺泡，若分泌物阻塞可引起肺不張、支氣管擴張。有繼發感染者，易發生支氣管肺炎，有時可有間質性肺炎。若發生百日咳腦病，鏡檢或肉眼可見腦組織充血水腫、點狀出血、皮質萎縮、神經細胞變性、腦水腫等改變。此時常可見到肝臟脂肪浸潤等變化。

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