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嗜鉻細胞瘤（暫無）

導致嗜鉻細胞瘤的原因有哪些

時間：2015-07-13來源：求醫(yī)網

　　嗜鉻細胞瘤位于腎上腺者占80%～90%，且多為一側性;腎上腺外的瘤主要位于腹膜外，腹主動脈旁，少數位于腎門，肝門，膀胱，直腸后等特殊部位，多良性，惡性者占10%，與大部分腫瘤一樣，散發(fā)型嗜鉻細胞瘤的病因仍不清楚，家族型嗜鉻細胞瘤則與遺傳有關，有報道在多發(fā)性內分泌腺瘤病中的嗜鉻細胞瘤有1號染色體短臂的缺失，也有人發(fā)現以上兩者均有10號染色體REI原癌基因的種系突變，MEN2A表現為RET10號外顯子的突變，此突變可以編碼細胞外蛋白質配體結合區(qū)域的半胱氨酸殘基，從而影響細胞表面的酪氨酸激酶受體，而MEN-2B則有10號染色體RETB原癌基因突變，該突變影響細胞內蛋白質結合區(qū)域的酪氨酸激酶催化部位，酪氨酸激酶與細胞生長和變異的調節(jié)有關，從而導致易感人群發(fā)病，von Hippel-Lindau綜合征中的嗜鉻細胞瘤，基因損害存在于3p25～26的VHL基因(又稱腫瘤遏制基因)，突變多種多樣，3個外顯子均可發(fā)生突變，可表現為無義突變，錯義突變，移碼突變或缺失突變等，嗜鉻細胞瘤與其錯義突變有關;當基因發(fā)生突變時，細胞生長失去控制而形成腫瘤，VHL基因生殖細胞系突變決定VHL家族的腫瘤易感素質及發(fā)病情況，而VHL基因的體細胞系突變則與所發(fā)生的腫瘤的惡性傾向有關，在多發(fā)性神經纖維瘤中，嗜鉻細胞瘤只與Ⅰ型有關，其基本的基因損害為17號染色體的RFl基因的失活性突變，此基因也是一個腫瘤遏制基因，其失去表達后，可導致嗜鉻細胞瘤及其他腫瘤的發(fā)生。

　　腎上腺髓質增生主要指嗜鉻細胞的數目增多，按腎上腺髓質/皮質厚度比值計，如>1∶10認為可能有髓質增生，腎上腺髓質增生可為單純性或伴有MEN-Ⅱ.單純性腎上腺髓質增生大部分表現為雙側腎上腺髓質增生，少數為單側增生，有報道維生素D3通過其促進有絲分裂的作用而使腎上腺髓質嗜鉻細胞數量增加，另外，21-羥化酶缺陷者除有腎上腺皮質增生外，同時有腎上腺髓質功能減退和髓質增生，腎上腺髓質增生的臨床表現與嗜鉻細胞瘤相似，有陣發(fā)性高血壓和發(fā)作性高血壓危象，血，尿兒茶酚胺及其代謝產物水平均可增高，但B超，CT及MRI不能發(fā)現腎上腺腫塊，131Ⅰ-MIBG可以表現為雙側或一側(增生側)腎上腺髓質攝取MIBG的量增多，確診依靠病理學檢查，病理改變?yōu)槎喟l(fā)性結節(jié)性增生或彌漫性增生，手術治療后血壓可恢復正常。

　　一些免疫組化指標可用來判斷腫瘤細胞的生物學行為，例如，單克隆抗體MIBl陽性細胞率在良惡性嗜鉻細胞瘤中的差別很大，腎上腺的良性腫瘤細胞的MIBl陽性率低，惡性時高;在腎上腺外，這種差別更明顯，故當MIB陽性細胞率>2%時，要高度疑為惡性嗜鉻細胞瘤。

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