一、肝性腦病病理

　　肝性腦病的發生機制尚未完全闡明，目前提出的假說主要有假性神經遞質學說、氨中毒學說和血漿氨基酸失衡學說。

　　1.假性神經遞質學說：兒茶酚胺如去甲腎上腺素和多巴胺是中正常的神經遞質，通常血液中的兒茶酚胺不能通過血腦屏障，故腦內兒茶酚胺必須依靠神經組織自身合成。蛋白質中帶有苯環的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它們在腸道中經細菌的脫坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此類生物胺被腸道吸收后由門靜脈人肝。

　　2.氨中毒學說：正常情況下，氨的生成和清除保持著動態平衡，從而使血氨水平維持正常。肝功能嚴重受損時，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或(和)氨清除不足(鳥氨酸循環障礙)所致。

　　3.血漿氨基酸失衡學說：正常情況下，血漿中各種氨基酸的含量保持較適當的比例。AAA(芳香族氨基酸)大量進入細胞，使假性神經遞質生成增多，并遏制正常神經遞質的合成，最終導致肝性腦病的發生。血漿氨基酸失衡學說是假性神經遞質學說的補充和發展。

　　二、肝性腦病病因

　　1.進食高蛋白飲食：比如說吃魚，導致腸道內產氨增多;

　　2.便秘：使得腸道內的氨和硫醇等有毒物質不能及時排出;

　　3.感染：增加組織的分解從而導致產氨增加;

　　4.消化道出血：積血在腸道內導致產氨增多，而出血后引起的缺血和休克又降低了腦細胞對有毒物質的耐受性、進而容易發生肝性腦病;

　　5.堿中毒：嘔吐、腹瀉，或進食過少，可以引起低鉀性堿中毒，而堿中毒則促使氨的形成加快、且容易進入大腦;

　　6.鎮靜、催眠藥物：巴比妥、安定之類的鎮靜安眠藥物，可以直接遏制肝硬化患者腦神經傳導功能，從而誘發肝性腦病。

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