對包括腸白塞病在內(nèi)的炎癥性腸疾病，使用魯米諾對末梢血的中性白細(xì)胞進(jìn)行PMA刺激，對伴隨其吞噬作用發(fā)出的光子量進(jìn)行化學(xué)發(fā)光研究，結(jié)果在腸白塞病者活性有意義地升高，此時，由于發(fā)生活性氧，引起包括血管內(nèi)皮細(xì)胞在內(nèi)的組織損害。也有證據(jù)表明，只是含細(xì)胞毒素相關(guān)基因A的幽門螺桿菌菌株有引起胃潰瘍的潛在能力。但我國人的幽門螺桿菌菌株，包括從胃潰瘍和慢性胃炎患者分離出的菌株在內(nèi)，大多數(shù)都含細(xì)胞毒素相關(guān)基因A，與西方國家所見不同。因此在我國人中，除細(xì)胞毒素相關(guān)基因A外，可能還有其他細(xì)菌致潰瘍因素，有待進(jìn)一步的深入研究。

　　腸白塞病的病因尚不明確，有病毒，細(xì)菌，變態(tài)反應(yīng)，自家免疫，社會環(huán)境因素等學(xué)說，從免疫角度上來看，腸白塞病患者縱隔充氣造影可見胸腺增大，病理組織學(xué)發(fā)現(xiàn)胸腺淋巴濾泡的百分率高達(dá)71%，在末梢血，中性白細(xì)胞的游走功能亢進(jìn)，中性白細(xì)胞內(nèi)溶酶體酶活性亢進(jìn)，出現(xiàn)免疫復(fù)合體，遏制性T細(xì)胞缺乏。

　　腸白塞病主要表現(xiàn)為血管內(nèi)膜的肥厚，以黏膜下組織的血管，特別是靜脈為明顯，這種血管的病變與潰瘍的大小無關(guān)，受時間推移的影響，急性期潰瘍(壞死型)的血管病變比慢性期潰瘍(肉芽腫型)血管炎性病變?yōu)檩p，潰瘍越深，血管病變越明顯，而無潰瘍的腸黏膜，多見不到明顯血管炎性變化，這種血管病變與肺結(jié)核，克羅恩病，潰瘍性結(jié)腸炎的血管病變基本上無太大差異。病理上把腸白塞病腸潰瘍分為壞死型，肉芽腫型以及混合型，壞死型為急性，亞急性病變，肉芽腫型為慢性病變，混合型介于二者之間，鏡下可見腸黏膜水腫，黏膜固有層和黏膜下組織內(nèi)的腸淋巴管擴(kuò)張，腸的血管病變?yōu)榘殡S潰瘍出現(xiàn)的血管炎性變化。

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