過度勞累，包括體力勞動過度、腦力勞動過度而又缺乏體育鍛煉或鍛煉方法、強度不當者、房勞過度者等都是常見的多囊腎的易發(fā)人群，這是誘發(fā)多囊腎的病因之一。多囊腎的發(fā)生會嚴重損害患者腎臟的健康，所以了解多囊腎的病因是非常重要的，下面一起來看看多囊腎的發(fā)病病因及機制是什么。

　　一、多囊腎的發(fā)病原因

　　多囊腎的病因是基因缺失，其中成年型多囊腎常是16號染色體的基因缺失，偶然是由4號染色體的基因缺失，是外顯率為100%的顯性遺傳，因此，單親的染色體缺失將使其子女有50%的可能性遺傳該疾病，嬰兒型多囊腎是常染色體隱性遺傳，父母雙方均有該病的基因改變才能使其子女發(fā)病，發(fā)病概率為25%。多囊腎70%～90%為雙側(cè)性，在Lejars報道的62例中，僅3例為單側(cè);Oickinson報道單側(cè)與雙側(cè)之比為1∶26;大體標本檢查時見多囊腎體積較正常腎增大2～3倍以上，曾有報道1例雙側(cè)多囊腎重達14436g，Schacht報道1個囊腫腎為7248g，多囊腎的外表多呈不規(guī)則的囊狀結(jié)節(jié)，切面見無數(shù)大小不等的囊腫呈蜂窩狀。

　　嬰兒型(Potter Ⅰ型)多囊腎的囊腔呈針頭大小，囊腫之間，腎組織甚少，囊腫增大時，腎實質(zhì)因被壓迫而萎縮，故髓質(zhì)與皮質(zhì)的發(fā)育不全，囊腔內(nèi)含有黃棕色黏液性，膿性或血樣液體等，囊腫與腎盂之間互不連通;成人型囊腫間正常腎組織極為豐富，而且能與腎盂連通(成人型即PotterⅢ型)，Kasper等曾報道PotterⅡ型多囊腎，大都為左側(cè)腎，一般無臨床癥狀，也可有腎盂輸尿管梗阻或閉鎖等，而其他兩型腎盂及輸尿管常因被壓迫而變狹窄，但并不阻塞;小葉間的動脈分支亦有受到顯著壓迫之征象，囊壁為立方形上皮細胞所組成，具有分泌功能，其下有許多小的動脈，這些血管可因壓力增加，破裂而引起血尿。

　　二、多囊腎的發(fā)病機制

　　多囊腎發(fā)病機制未明，Hilde-brand等認為多囊腎可能是由Bowman囊擴張而來，也可能是由腎曲小管擴張而成，系由后腎胚芽發(fā)育而成的腎小球，腎曲小管與Wolffian管發(fā)育而成的集合管之間的溝通受到障礙的緣故;Bialestack提出，有些囊腫則是異常增大的腎單位，稱為巨腎單位，亦有認為有些囊腫具有排泄功能;Bricker等對囊腫中的液體進行化學(xué)分析，證明其所含成分與尿液相近;Norris等認為是由于很多臨時性的后腎單位不能正常萎縮，一部分腎單位發(fā)生局部縮窄及分節(jié)，因而形成大小不同的囊腫;Hepler等則認為是腎臟的血液循環(huán)分布不正常，造成腎實質(zhì)退變的結(jié)果;Hidd-brant認為分泌部(來源于腎組織的腎曲小管及部分腎小球)與排泄部(來源于輸尿管芽的集合管，腎盂等)在發(fā)育時期彼此失去聯(lián)系，分泌部成為盲端，其分泌物無從排出，故形成多數(shù)囊腫。

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