病理學的觀察表明，正常妊娠時固定絨毛滋養細胞沿螺旋小動脈逆行浸潤，逐漸取代血管內皮，并使血管肌肉彈性層為纖維樣物質取代，使血管腔擴大、血流增加，這一過程稱之為血管重鑄，深度可達子宮肌層的內1/3。而妊高征時滋養細胞浸入僅達蛻膜段，少數血管不發生血管重鑄，致使胎盤缺血。這一現象又稱之為胎盤淺著床，早期滋養細胞缺氧可能是導致血管床發育受阻的主要原因。

　　血管內皮細胞損傷是目前普遍承認的妊高征發生的重要中心環節。血管內皮細胞損傷的結果是，造成血管內皮細胞的聯接破壞，使血管內蛋白和液體的外滲;激活凝血系統造成DIC，并釋放血管活性因子;增加血管收縮因子的生成與釋放，減少血管舒張因子的生成與釋放，使血管活性因子失衡并致收縮血管的因子占有優勢。參與這一病理過程的因素很多，包括細胞毒性因子(如氧自由基和脂質過氧化物、極低密度脂蛋白等)、纖維連接蛋白及其代謝產物、血管內皮生長因子、血管活性因子(包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統、前列腺素、血栓素B2、一氧化氮、內皮素-1、降鈣素基因相關蛋白等)、凝血和纖溶因子(活化蛋白C等)、以及眾多的免疫因子(包括補體、抗磷脂抗體、白細胞介素1，2，4，6，8，10、腫瘤壞死因子、細胞粘附因子等)。這些因素既可以造成血管內皮損傷，同時也是血管內皮損傷后的產物，其與妊高征的因果關系還不完全清楚，而且血管內皮損傷也不是妊高征特有的變化。就目前所得到的結果，只能說明他是妊高征發生、發展過程中的一個重要的中心環節，而不是妊高征的根本原因。

　　妊娠可視為成功的半同種移植，因此，正常妊娠的維持有賴于母兒間免疫平衡的建立與穩定。當母體與胎兒之間的免疫平衡失調，就可能引發免疫排斥反應而導致妊高征的發生。根據在妊高征時，螺旋小動脈存在著類似移植排斥免疫反應的現象，呈現出排異反應典型的血管炎癥改變，加之前述諸多免疫因子參與妊高征的事實，說明妊高征與母體免疫反應異常有關。免疫系統對異體抗原的反應主要通過Th細胞調節，Th1型免疫反應表現為免疫殺傷，Th2型免疫反應則表現為免疫防護或免疫營養。妊高征具有免疫排斥增強的特征，表現為孕婦血中Ts細胞的數量與功能下降，Th/Ts比值下降，而Th細胞中又以Th1型細胞免疫反應增強，使Th1/Th2 的比例失衡。這些細胞免疫因子以自分泌和(或)旁分泌的形式形成免疫調節網絡，調節和控制胎盤血管床的生成和血流，及各種相關免疫因子的生成。但各免疫因子之間，免疫因子與其他致病因素之間的關系，以及免疫調節網絡的確立還需要做很多工作進一步的證明。

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