白血病是白血病細胞的浸潤和增生。非特異性病變則為出血及組織營養(yǎng)不良和壞死、繼發(fā)感染等。白血病細胞的浸潤和增生主要發(fā)生在骨髓及其他造血組織中，也可出現(xiàn)在全身其它組織中，導致正常的巨核系細胞、紅系細胞大幅度減少。

　　一、放射因素:

　　電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小及輻射部位有關(guān)，一次較大劑量(1～9Gy)或多次小劑量均有致白血病作用。

　　全身和放射野較大的照射，特別是骨髓受到照射，可導致骨髓以致和免疫以致，照射后數(shù)月仍可觀察到染色體的斷裂和重組，放射線能導致雙股DNA可逆性斷裂，從而使細胞內(nèi)致瘤病毒復制和排出，放射可誘發(fā)急，慢性非淋巴細胞白血病和慢性粒細胞白血病，但未見慢性淋巴細胞白血病，并且發(fā)病前常有一段骨髓遏制期，其潛伏期約為2～16年。

　　二、病毒:

　　早已證實C型RNA腫瘤病毒或稱逆轉(zhuǎn)錄病毒是哺乳類動物如小鼠，貓，牛，綿羊和靈長類動物自發(fā)性白血病的病因，這種病毒能通過內(nèi)生的逆轉(zhuǎn)錄酶按照RNA順序合成DNA的復制品，即前病毒，當其插入宿主的染色體DNA中后可誘發(fā)惡變。

　　腫瘤病毒攜帶有病毒源瘤基因(v-onc)，大多數(shù)脊椎動物(包括人的細胞)基因體內(nèi)有與v-onc同源的基因稱源瘤基因，v-onc被整合入宿主細胞的 基因體內(nèi)后可使鄰近的基因發(fā)生惡變，逆轉(zhuǎn)錄病毒的感染也可致源瘤基因激活，成為惡性轉(zhuǎn)變的基因，導致靶細胞惡變，進入體內(nèi)的病毒基因即使不含有v- onc，如果改變了基因的正常功能，也有可能引起白血病。

　　人類白血病的病毒病因研究已有數(shù)十年歷史，但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。

　　三、化學因素:

　　苯的致白血病作用比較肯定，苯致急性白血病以急性粒細胞白血病和紅白血病為主，烷化劑和細胞毒藥物可致繼發(fā)性白血病也較肯定，多數(shù)繼發(fā)性白血病是發(fā)生在原有淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤和易產(chǎn)生免疫缺陷的惡性腫瘤經(jīng)長期烷化劑治療后發(fā)生，乳腺癌，卵巢癌和肺癌化療后也易發(fā)生繼發(fā)性白血病。

　　溫馨提示：若是骨髓呈黃綠色或者灰紅色，可能是因為一些白血病細胞增生明顯活躍或極度活躍而導致的。淋巴組織可能被白血病細胞浸潤，后期會發(fā)生淋巴結(jié)腫大。大約半數(shù)以上的白血病死者會有明顯的中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病改變。通常為血管周圍白細胞增生和血管內(nèi)白細胞郁滯。

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