導致鎘中毒的致病因素

　　環(huán)境因素(30%)：

　　鎘中毒(cadmium poisoning)主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起，一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫，慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變。

　　工作因素(30%)：

　　接觸鎘的工業(yè)有鎘的冶煉、噴鍍，焊接和澆鑄軸承表面，核反應(yīng)堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑，鎘蓄電池和其他鎘化合物制造等。

　　飲食因素(35%)：

　　日本報告"痛痛病"是因長期攝食被硫酸鎘污染水源引起的一種慢性鎘中毒。

　　發(fā)病機制：

　　氧化鎘煙塵在呼吸道吸收緩慢，約11%滯留于肺組織，鎘化合物在胃腸道吸收5%～7%，其余由糞便排出，吸收的鎘主要通過腎臟由尿排出，乳汁亦有排出，鎘可通過胎盤，影響胎兒，體內(nèi)吸收的鎘，排出很慢，10年僅50%。

　　鎘進入血液后迅速與金屬巰蛋白(metallothionein，MT)結(jié)合形成鎘金屬巰蛋白(MTCd)，約70%在紅細胞中，30%在血漿中，根據(jù)血凝膠色譜圖分析有三個含鎘峰，分別為MT-Cd約占65%，高分子蛋白結(jié)合鎘(HMWP-Cd)占30%，非蛋白質(zhì)的小分子鎘結(jié)合物(LMW-Cd)占5%;在紅細胞中的鎘除上述三種外，尚有與血紅蛋白結(jié)合鎘(Hb-Cd)約占5%，其中HMWP-Cd具有主要毒作用，全身組織中的鎘主要通過血液循環(huán)，由血漿中鎘釋放到組織中，主要在肝，腎，肝內(nèi)鎘含量隨著時間延長遞減，而腎臟鎘含量卻逐漸增加，約占全身鎘總量1/3，鎘對組織的毒作用是通過鎘和鈣競爭與鈣調(diào)素(calmolulin，CaM)結(jié)合，干擾CaM及其所調(diào)控的生理，生化體系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性遏制，細胞質(zhì)中微管解聚而影響細胞骨架，刺激動脈血管平滑肌細胞導致血壓升高，鎘還刺激兒茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高，遏制Na+-K+-ATP酶，含鋅的酶，氨基酸脫羧酶，組氨酸酶，淀粉酶，過氧化酶等活性。

　　特別是亮氨酰基氨肽酶受遏制，使蛋白質(zhì)分解，腎是鎘主要排泄器官，使鎘進一步滯留，當尿鎘為2μg/g肌酐時，尿中6-酮-前列腺素1a(6-酮-PGF1a)和唾液酸水平已開始明顯升高;4μg/g肌酐時，腎小管抗原BBA，N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)，腸堿性磷酸酶(IAP)，白蛋白及鐵蛋白在尿液中濃度升高;當達到10μg/g肌酐時，血清β2微球蛋白(β2MG)和尿中β2MG，T-H-糖蛋白(THG)和葡萄糖胺聚糖(GAG)等水平升高，上述指標不同程度地反映鎘引起腎生物化學的改變，腎小球屏障功能損害，腎小管細胞損害和功能障礙，鎘還造成肝細胞損害，引起肝功能異常;阻礙腸道對鐵的吸收，誘發(fā)低色素貧血，鎘遏制α1-抗胰蛋白酶(α1trypsin)引起鎘誘發(fā)肺氣腫(cd-induced emphysema)，鎘對血管有原發(fā)損害，引起組織缺氧和損害。