鎘中毒的臨床癥狀表現(xiàn)

　　鎘及其化合物均有一定的毒性。吸入氧化鎘的煙霧可產生急性中毒。中毒早期表現(xiàn)咽痛﹑咳嗽﹑胸悶﹑氣短﹑頭暈﹑惡心﹑全身酸痛﹑無力﹑發(fā)熱等癥狀﹐嚴重者可出現(xiàn)中毒性肺水腫或化學性肺炎﹐有明顯的呼吸困難﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。用鍍鎘的器皿調制或存放酸性食物或飲料﹐飲食中可以含鎘﹐誤食后也可引起急性鎘中毒。潛伏期短﹐通常經10～20分鐘后，即可發(fā)生惡心﹑嘔吐﹑腹痛﹑腹瀉等癥狀。嚴重者伴有眩暈﹑大汗﹑虛脫﹑上肢感覺遲鈍﹑甚至出現(xiàn)抽搐﹑休克。一般需經3～5天才可恢復。

　　長期吸入鎘可產生慢性中毒，引起腎臟損害，主要表現(xiàn)為尿中含大量低分子量蛋白質﹐腎小球的濾過功能雖多屬正常﹐但腎小管的回收功能卻減退，并且尿鎘的排出增加。

　　具體表現(xiàn)

　　食入性急性中毒

　　多因食入鍍鎘容器內的酸性食物所致，經數(shù)分鐘至數(shù)小時出現(xiàn)癥狀，酷似急性胃腸炎：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身乏力、肌肉酸痛，并有頭痛、肌肉疼痛，可因失水而發(fā)生虛脫，甚者急性腎功能衰竭而死亡。成人口服鎘鹽的致死劑量在300mg以上。

　　吸入性急性中毒

　　吸人高濃度鎘煙所致，先有上呼吸道粘膜刺激癥狀，脫離接觸后上述癥狀減輕。經4—10小時的潛伏期，出現(xiàn)咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰(zhàn)、背部和四肢肌肉和關節(jié)酸痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現(xiàn)遲發(fā)性肺水腫，可因呼吸及循環(huán)衰竭死亡。少數(shù)合并有肝、腎損害。少數(shù)病例急性期后發(fā)生肺纖維化，遺留下肺通氣功能障礙。

　　急性鎘中毒

　　根據(jù)接觸史和呼吸道癥狀，診斷不難。慢性鎘中毒除職業(yè)史和臨床癥狀外，結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等作出診斷。

　　急性鎘中毒系吸入所致，先有上呼吸道粘膜刺激癥狀，脫離接觸后上述癥狀減輕。經4～10小時的潛伏期，出現(xiàn)咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰(zhàn)、背部和四肢肌肉和關節(jié)酸痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現(xiàn)肺水腫和心力衰竭。口服鎘化合物引起中毒的臨床表現(xiàn)酷似急性胃腸炎，有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身無力、肌肉酸痛，重者有虛脫。

　　慢性鎘中毒

　　長期過量接觸鎘，主要引起腎臟損害，極少數(shù)嚴重的晚期病人可出現(xiàn)骨骼病變，其中，吸入中毒尚可引起肺部損害。

　　1、腎臟損害：早期腎臟損害表現(xiàn)為近端腎小管重吸收功能障礙，尿中出現(xiàn)低分子蛋白(β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等)，還可出現(xiàn)葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。繼之，高分子量蛋白(如白蛋白、轉鐵蛋白等)也可因腎小球損害而排泄增加。晚期患者的腎臟結構損害!出現(xiàn)慢性腎功能衰竭。即使脫離接觸，腎功能障礙仍將持續(xù)存在。在長期接觸鎘的工人中，腎結石的發(fā)病率增高。

　　2、肺部損害：為慢性進行性阻塞性肺氣腫，肺纖維化，最終導致肺功能減退。明顯的肺功能異常一般出現(xiàn)在尿蛋白出現(xiàn)后。

　　3、骨骼損害及痛痛病(itai itai disease)：嚴重慢性鎘中毒患者的晚期可出現(xiàn)骨骼損害，表現(xiàn)為全身骨痛，伴不同程度骨質疏松、骨軟化癥、自發(fā)性骨折和嚴重腎小管功能障礙綜合征。嚴重患者發(fā)生多發(fā)性病理性骨折。尿檢有低分子量蛋白尿，尿鈣和尿磷酸鹽增加。血鎘增高，血鈣降低。痛痛病的發(fā)生尚與營養(yǎng)因素(低蛋白、低鈣及低鐵)和多次妊娠等因素有關。

　　4、其他：慢性中毒患者常伴有牙齒頸部黃斑、嗅覺減退或喪失、鼻粘膜潰瘍和萎縮、輕度貧血，偶有食欲堿退、惡心、肝功能輕度異常、體重減輕和高血壓。長期接觸鎘作業(yè)者，肺癌發(fā)病率增高。