多數(shù)屬Ⅰ型變態(tài)反應，少數(shù)為Ⅱ、Ⅲ型變態(tài)反應。Ⅰ型變態(tài)反應由IgE介導，又稱IgE依賴型反應，其機制為上述變態(tài)反應原使體內(nèi)產(chǎn)生IgE類抗體，吸附于血管周圍肥大細胞和血循中嗜堿性粒細胞，當抗原再次侵入并與肥大細胞表面IgE的高親和性受體結(jié)合發(fā)生抗原抗體反應，引起肥大細胞膜如膜層結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性改變，以及內(nèi)部一系列生化改變?nèi)缑讣せ睿偈姑擃w粒和一系列化學介質(zhì)的釋放而形成風團。

　　輸血反應引起的蕁麻疹為Ⅱ型變態(tài)反應，多見于選擇性IgA缺乏患者，當這些患者接受輸血后，產(chǎn)生抗IgA抗體，再輸入血液后即形成免疫復合物，激活補體系統(tǒng)并產(chǎn)生過敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各種炎癥介質(zhì)，引起蕁麻疹、紅細胞破碎及過敏性休克等。

　　Ⅲ型變態(tài)反應蕁麻疹即蕁麻疹性血管炎，由免疫復合物引起，最常見的變應原是血清制劑和藥物如呋喃唑酮、青霉素，較少見的是微生物抗原，如鏈球菌、結(jié)核桿菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗體量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗體復合物沉積于血管壁，激活補體，使肥大細胞及中性粒細胞釋放組胺等炎癥介質(zhì)，引起血管通透性增加及水腫而產(chǎn)生蕁麻疹，同時中性粒細胞釋放出溶酶體酶亦起著重要作用。

　　引起本病的化學介質(zhì)主要是組胺，其次是激肽。組胺能引起血管通透性增加、毛細血管擴張、平滑肌收縮和腺體分泌增加等，引起皮膚、黏膜、消化道和呼吸道等一系列癥狀。激肽特別是緩激肽也有一定的致病作用。緩激肽是一種肽類血管活性物質(zhì)，也有使血管擴張和通透性增加、平滑肌收縮的作用，約1/3慢性蕁麻疹患者對激肽酶和緩激肽呈異常反應，其特征是一種遲發(fā)性風團反應。有些慢性蕁麻疹的發(fā)生和前列腺素E和前列腺素D2有關(guān)，前列腺素E有較強和持久的擴血管作用，可引起風團。前列腺素D2是產(chǎn)生肥大細胞激活的一種原始介質(zhì)，當注射前列腺素D2時，會產(chǎn)生風團和紅斑及血管周圍中性粒細胞浸潤。花生四烯酸代謝產(chǎn)物可能也是蕁麻疹反應的介質(zhì)，如白三烯含有慢反應物質(zhì)活性，注射后可發(fā)生風團。有些蕁麻疹的發(fā)生與伴有過多的纖維蛋白沉積或纖維蛋白溶解所導致的不平衡有關(guān)，增多的纖維蛋白降解產(chǎn)物有血管活性作用，從而導致毛細血管通透性改變，發(fā)生風團。