排卵和不排卵之間的平衡由誰來調節?——具有生殖和能量調節功能的神經肽。

　　由于生殖需要大量的能量，大腦**調節營養與生殖相匹配。女性體內能量不足會導致生殖系統遏制、生育力降低。能量的一些較小的變化如運動量過大，會導致排卵障礙、閉經。代謝率和LH波動間存在著緊密聯系。過度的體重喪失會導致軀體和精神疾病，會導致性腺機能減退。

　　大腦使用脂肪和內臟分泌的激素，如瘦素、胰島素和胃饑餓素等，調節掌控生殖的GnRH神經元網絡的活動。許多調節能量代謝的神經元都直接或間接地與GnRH神經元有聯系， GnRH神經元掌控著生殖軸，同時也參與食欲控制。如Kisspeptin：Kisspeptin是含54-氨基酸的多肽。Kisspeptin-54切去它的N-末端變成Kisspeptin-10，通過GnRH神經元，刺激LH分泌。動物實驗(大鼠)表明免疫中和內生性的Kisspeptin能阻斷排卵前的LH峰，破壞發情周期。GnRH拮抗劑能遏制Kisspeptin和LH、FSH分泌。GnRH神經元不含雌激素 a受體但受排卵周期雌激素的影響。Kisspeptin表達神經元含有雌激素受體能調節雌激素釋放，從而影響GnRH釋放。如瘦素：瘦素缺乏會影響 GnRH分泌，但是注射瘦素能恢復排卵，免疫中和瘦素會導致LH峰降低。低體重指數、低血清瘦素水平和下丘腦性閉經，注射瘦素能恢復LH峰、月經周期和排卵。通過突變破壞瘦素及瘦素受體能中斷生殖軸。瘦素的變化可受雌激素影響。如胰島素：和瘦素一樣，血清中的胰島素水平也和脂肪和體重正相關。向中樞神經系統遞送胰島素能減少食物攝入和減輕體重。血清中胰島素水平升高能導致LH分泌顯著增加。胰島素能刺激下丘腦神經元GnRH的分泌和基因表達。胰島素能調節瘦素表達。運動性閉經的婦女胰島素和瘦素水平均降低。

　　許多下丘腦神經肽都有生殖和營養調節功能。證據表明能夠產生神經節肽、神經節肽樣縮氨酸、kisspeptin，α-MSH，神經肽Y和催產素的神經元能夠把代謝信號傳輸給生殖軸。這些神經元代謝激素的表達受體是可變的且可相互作用。可用的代謝燃料調節激素輸入這些神經元，改變GnRH釋放，驅動相應的生殖腺，引起性甾類激素的變化，協調生殖軸。當出現能量負平衡和脂肪儲備低時，刺激食欲的肽類表達增加，瘦素和胰島素下降，胃饑餓素增加。這些激素的改變導致GnRH釋放減少，垂體FSH分泌減少。卵泡發育和雌激素產生減少。低水平的雌激素不足以刺激重要神經元活動，不能發生排卵，直至代謝能量平衡恢復。當能量儲備增加，下丘腦神經肽的表達和分泌恢復到足以能刺激GnRH分泌，FSH表達增加，刺激卵泡生長，雌激素合成。