本病的發(fā)生系由多種原因引起血中甲狀腺素過多所致。以及各種精神刺激(悲傷、憤怒、驚嚇、恐懼等)造成神經(jīng)系統(tǒng)(尤其是下丘腦-垂體-甲狀腺軸)功能紊亂時發(fā)生甲亢的重要因素。

　　本病肯定系自身免疫性疾病,但其發(fā)病機制尚未完全闡明。其特征之一是血清中存在具有能與甲狀腺組織起反應(yīng)或刺激作用的自身抗體，這一抗體能刺激嚙齒類動物的甲狀腺，提高其功能并引起組織的增生，但它的作用緩慢而持久。因而取名為甲狀腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲狀腺刺激抗體(TSAb)等，臨床上統(tǒng)稱為TSH受體抗體(TRAb)，為本病淋巴細胞分泌的IgG,q其對應(yīng)的抗原為TSH受體或臨近甲狀腺細胞質(zhì)膜面的部分，當TSI與甲狀腺細胞結(jié)合時，TSH受體被激活，以致甲狀腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲狀腺腫，其作用與TSH作用酷似。現(xiàn)認為自身抗體的產(chǎn)生主要與基因缺陷相關(guān)的遏制性T淋巴細胞(Ts)功能降低有關(guān)。Ts功能缺陷導(dǎo)致輔助T細胞不適當致敏，并在可能由于病毒感染引起的白介素1和白介素2作用的參與下使B細胞產(chǎn)生抗自身甲狀腺抗體。單獨免疫監(jiān)護缺陷不足以解釋某些特異免疫病變，還需要聯(lián)系到基因型階聯(lián)機制。