(一)塵肺病概述

　　塵肺病是由于在職業(yè)活動(dòng)中長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵并在肺內(nèi)潴留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。人們?cè)诋a(chǎn)生粉塵的環(huán)境里長(zhǎng)期工作，長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)吸人多量的有害粉塵.可使肺組織發(fā)生一種彌漫性的就像皮膚“結(jié)疤”一樣的纖維性變化，這種變化可使肺的功能受到損害，嚴(yán)重時(shí)可使病人喪失勞動(dòng)能力。我們把這類(lèi)病變統(tǒng)統(tǒng)叫做塵肺病。它是一種危害嚴(yán)重的職業(yè)病，易并發(fā)塵性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、肺氣腫、肺部感染及肺部腫瘤等疾病，疾病晚期可由于呼吸循環(huán)系統(tǒng)功能衰竭而危及生命。目前塵塵肺病尚無(wú)治療方法，死亡率高。由于吸入粉塵的種類(lèi)和性質(zhì)不同，塵肺的類(lèi)型、病變的發(fā)生和發(fā)展情況也各有不同。在我國(guó)現(xiàn)行的職業(yè)病中，有12種法定塵肺病。它們是：矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、碳黑塵肺、石棉塵肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊塵肺和鑄工塵肺。許多工業(yè)生產(chǎn)過(guò)程都可以產(chǎn)生粉塵而引起塵肺病，因此塵肺病是當(dāng)前我國(guó)危害最廣泛而嚴(yán)重的職業(yè)病。在我國(guó)產(chǎn)生粉塵引起塵肺的主要作業(yè)領(lǐng)域是：

　　1.礦山開(kāi)采各種金屬礦山的開(kāi)采，煤礦的掘井和采煤以及其它非金屬礦山的開(kāi)采，是產(chǎn)生塵肺的主要作業(yè)環(huán)境，主要作業(yè)工種是鑿巖、爆破、支柱、運(yùn)輸;

　　2.金屬冶煉業(yè)中礦石的粉碎、篩分和運(yùn)輸;

　　3.機(jī)械制造業(yè)中鑄造的配砂、造型，鑄件的清砂、噴砂以及電焊作業(yè);

　　4.建筑材料行業(yè)，如耐火材料、玻璃、水泥、石料生產(chǎn)中的開(kāi)采、破碎、碾磨、篩選、拌料等;石棉的開(kāi)采、運(yùn)輸和紡織;

　　5.公路、鐵路、水利、水電建設(shè)中的開(kāi)鑿隧道、爆破等。

　　(二)塵肺病癥狀和體征

　　一、癥狀

　　塵肺病人的臨床表現(xiàn)主要是以呼吸系統(tǒng)癥狀為主的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難四大癥狀，此外尚有喘息、咯血以及某些全身癥狀。

　　1.呼吸困難

　　呼吸困難是塵肺病最常見(jiàn)和最早發(fā)生的癥狀，且和病情的嚴(yán)重程度相關(guān)。隨著肺組織纖維化程度的加重、有效呼吸面積的減少、通氣/血流比例的失調(diào)，缺氧導(dǎo)致呼吸困難逐漸加重。合并癥的發(fā)生則明顯加重呼吸困難的程度和發(fā)展速度，并累及心臟，發(fā)生肺源性心臟病，使之很快發(fā)生心肺功能失代償而導(dǎo)致心功能衰竭和呼吸功能衰竭，這是塵肺病人死亡的主要原因。

　　2.咳嗽

　　咳嗽是一種呈突然、暴發(fā)性的呼氣運(yùn)動(dòng)，有助于清除氣道分泌物，因此咳嗽的本質(zhì)是一種保護(hù)性反射。咳嗽受體分布于大支氣管、氣管及咽部等，受呼吸道分泌物刺激而興奮引起咳嗽。咳嗽是塵肺病人最常見(jiàn)的主訴，主要和合并癥有關(guān)。早期塵肺病人咳嗽多不明顯，但隨著病程的進(jìn)展，病人多合并慢性支氣管炎，晚期病人常易合并肺部感染，均使咳嗽明顯加重。特別是合并有慢性支氣管炎者咳嗽顯著，也具有慢性支氣管炎的特征，即咳嗽和季節(jié)、氣候等有關(guān)。塵肺病人在合并肺部感染時(shí)，往往不像一般人發(fā)生肺部感染時(shí)有明顯全身癥狀，可能表現(xiàn)為咳嗽較平時(shí)加重。吸煙病人咳嗽較不吸煙者明顯。少數(shù)病人合并喘息性支氣管炎，則表現(xiàn)為慢性長(zhǎng)期的喘息，呼吸困難較合并單純慢性支氣管炎者更為嚴(yán)重。

　　3.咳痰

　　塵肺病人咳痰是常見(jiàn)的癥狀，即使在咳嗽很少的情況下，病人也會(huì)有咳痰，這主要是由于呼吸系統(tǒng)對(duì)粉塵的清除導(dǎo)致分泌物增加所致。在沒(méi)有呼吸系統(tǒng)感染的情況下，一般痰量不多，多為黏液痰。煤工塵肺病人痰多為黑色，晚期煤工塵肺病人可咳出大量黑色痰，其中可明顯地看到煤塵顆粒，多是大塊纖維化病灶由于缺血溶解壞死所致。石棉暴露工人及石棉肺病人痰液中則可檢查到石棉小體。如合并慢性支氣管炎及肺內(nèi)感染，痰量明顯增多，痰呈黃色黏稠狀或塊狀，常不易咳出。

　　4.胸痛

　　胸痛是塵肺病人最常見(jiàn)的主訴癥狀，幾乎每個(gè)病人或輕或重均有胸痛，和塵肺期別以及其他臨床表現(xiàn)多無(wú)相關(guān)或也不呈平行關(guān)系，早晚期病人均可有胸痛，其中可能以矽肺和石棉肺病人更多見(jiàn)。胸痛的部分原因可能是纖維化病變的牽扯作用，特別是有胸膜的纖維化及胸膜增厚，臟層胸膜下的肺大泡的牽拉及張力作用等。胸痛的部位不一且常有變化，多為局限性;疼痛性質(zhì)多不嚴(yán)重，

　　一般主訴為隱痛，亦有描述為脹痛、針刺樣痛等。驟然發(fā)生的胸痛，吸氣時(shí)可加重，常常提示氣胸。

　　5.咯血

　　咯血較為少見(jiàn)，可由于上呼吸道長(zhǎng)期慢性炎癥引起黏膜血管損傷，咳痰中帶有少量血絲;亦可能由于大塊纖維化病灶的溶解破裂損及血管而咯血量較多，一般為自限性的。塵肺大咯血罕見(jiàn)。合并肺結(jié)核是咯血的主要原因，且咯血時(shí)間較長(zhǎng)，量也會(huì)較多。因此，塵肺病人如有咯血，應(yīng)十分注意是否合并肺結(jié)核。張連英年報(bào)道，塵肺結(jié)核咯血居塵肺結(jié)核死因的第一位。一般認(rèn)為，24h內(nèi)咯血量少于lOOmL者為少量咯血，100～500mL者為中等量咯血，大于500mL或一次咯血量大于lOOmL者為大量咯血。

　　6.其他

　　除上述呼吸系統(tǒng)癥狀外，可有程度不同的全身癥狀，常見(jiàn)的有消化功能減弱、胃納差、腹脹、大便秘結(jié)等。

　　二、體征

　　早期塵肺病人一般無(wú)體征，隨著病變的進(jìn)展及合并癥的出現(xiàn)，則可有不同的體征。聽(tīng)診發(fā)現(xiàn)有呼吸音改變是最常見(jiàn)的，合并慢性支氣管炎時(shí)可有呼吸音增粗、干性噦音或濕性噦音，有喘息性支氣管炎時(shí)可聽(tīng)到喘鳴音。大塊狀纖維化多發(fā)生在兩肺上后部位，叩診時(shí)在胸部相應(yīng)的病變部位呈濁音甚至實(shí)變音，聽(tīng)診則語(yǔ)音變低，局部語(yǔ)顫可增強(qiáng)。晚期病人由于長(zhǎng)期咳嗽可致肺氣腫，檢查可見(jiàn)桶狀胸，肋間隙變寬，叩診胸部呈鼓音，呼吸音變低，語(yǔ)音減弱。廣泛的胸膜增厚也是呼吸音減低的常見(jiàn)原因。合并肺心病心衰者可見(jiàn)心衰的各種臨床表現(xiàn)：缺氧、黏膜發(fā)紺、頸靜脈充盈怒張、下肢水腫、肝臟腫大等。

　　法定的塵肺病有12種，基本的臨床表現(xiàn)是一樣的，但以矽肺、煤工塵肺和石棉肺的臨床表現(xiàn)比較明顯。

　　一、矽肺(silicosis)

　　(一)概述

　　矽肺是由于長(zhǎng)期吸人游離Si02粉塵所致的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病。由于接觸粉塵中的游離Si02含量不同，作業(yè)場(chǎng)所粉塵濃度不同，其所引起的矽肺臨床表現(xiàn)、疾病的發(fā)生和轉(zhuǎn)歸，甚至病理改變也不同，一般認(rèn)為有以下幾種：

　　1.矽肺

　　粉塵中的游離Si02含量低于30%，接觸工齡在20～45年發(fā)病。病變以纖維化結(jié)節(jié)為主，并常先發(fā)生在肺上葉，可能與肺下葉對(duì)粉塵的清除較好有關(guān)。這種單純矽肺結(jié)節(jié)一般小于5mm，對(duì)肺功能的損害也多不明顯。一些研究表明，沒(méi)有臨床癥狀和肺功能損害，X射線胸片上只有小陰影改變的病人壽命并不受影響。矽肺可形成進(jìn)行性大塊狀纖維化(progressivemassivefabrosisPMF)，通常發(fā)生在兩肺上部，是由于纖維結(jié)節(jié)融合所致。慢性矽肺的病理改變，在即使脫離粉塵接觸之后也仍然會(huì)進(jìn)展。

　　粉塵中的游離Si02含量在40%～80%之間可發(fā)生快進(jìn)型矽肺，接觸工齡一般在5～15年發(fā)病，纖維化結(jié)節(jié)較大，X射線上可形成所謂“暴風(fēng)雪”樣改變，進(jìn)行性大塊纖維化可發(fā)生在兩肺，病變進(jìn)展很快，肺功能損害常較嚴(yán)重。此型矽肺多見(jiàn)于石英磨粉工和石英噴砂工。

　　2.急性矽肺

　　急性矽肺亦稱(chēng)矽性蛋白沉著癥，是一種罕見(jiàn)的由矽塵引起的矽肺，發(fā)生在接觸粉塵濃度及游離Si02含量很高的粉塵作業(yè)工人中。一般接觸1～4年發(fā)病，迅速進(jìn)展并因呼吸衰竭而死亡。病理特征和非特異性肺泡蛋白沉著癥相同，即肺泡由脂質(zhì)蛋白物所填充。臨床表現(xiàn)為明顯的進(jìn)行性的呼吸困難和缺氧，氣體彌散功能?chē)?yán)重受損。

　　(二)臨床表現(xiàn)

　　1.癥狀

　　矽肺早期可沒(méi)有自覺(jué)癥狀，即使有也很輕微，變程度不呈平行關(guān)系。主要是胸悶和輕微胸痛，而且與X線胸片病變程度不成平行關(guān)系。

　　(1)胸悶。實(shí)際是呼吸困難的一種主訴，由于肺通氣障礙所致，隨著病變加重，或合并有肺氣腫，有低氧血癥時(shí)，呼吸困難加重，需要氧療才能維持生命，嚴(yán)重者因呼吸衰竭死亡。

　　(2)胸痛。常發(fā)生在兩下胸部，多為陣發(fā)性或間斷性，但較輕微，是由于肺纖維化侵犯胸膜所致，若胸痛突然加重并伴有氣急者，應(yīng)考慮發(fā)生自發(fā)性氣胸的可能。

　　(3)咳嗽。不是矽肺固有癥狀，一般認(rèn)為與吸煙、合并慢性支氣管炎或合并肺結(jié)核的可能性有關(guān)，應(yīng)及時(shí)檢查和治療。

　　(4)聲音嘶啞。是由于縱隔、肺門(mén)淋巴結(jié)壓迫、刺激氣管、支氣管神經(jīng)感受器和喉返神經(jīng)所致。

　　(5)咯血。是由于支氣管炎或支氣管擴(kuò)張或合并肺結(jié)核所致，應(yīng)仔細(xì)檢查，認(rèn)真鑒別，分別處理。

　　2.體征

　　早期矽肺多無(wú)異常體征，合并慢性支氣管炎或呼吸道感染時(shí)，可聽(tīng)到呼吸音降低或兩下肺細(xì)小干、濕噦音，是由于支氣管扭曲、變形、狹窄導(dǎo)致引流不暢所致。晚期矽肺或伴有合并癥如肺氣腫、肺源性心臟病、氣胸、繼發(fā)肺感染時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)較多相應(yīng)體征，如紫紺、肺部噦音、呼吸音低、下肢浮腫、頸靜脈怒張、肝大、腹水、心臟雜音、心律失常等。

　　3.胸部X射線表現(xiàn)

　　典型矽肺X線表現(xiàn)是肺野出現(xiàn)圓形小陰影，常以p形小陰影為主。雖然病理上發(fā)現(xiàn)小陰影常先在肺野上部形成，但X射線胸片早期則多見(jiàn)于中下肺野。隨著病變發(fā)展小陰影逐漸增多，密集度增高，分布范圍也逐漸擴(kuò)大乃至全肺。小陰影也可逐漸增大，而出現(xiàn)q影或r影。小陰影繼續(xù)增多，密集度增加，致發(fā)生小陰影聚集然后融合呈大塊狀纖維化影。矽肺的大塊狀影常呈雙翼狀或臘腸狀分布在兩上肺野，多為對(duì)稱(chēng)，和肋骨垂直呈“八”字狀，但也有單側(cè)出現(xiàn)，或中、下肺野出現(xiàn)團(tuán)塊陰影。融合團(tuán)塊致密，密度較均勻，團(tuán)塊周邊有氣腫帶。由于肺門(mén)區(qū)矽性淋巴結(jié)增大、硬結(jié)，使肺門(mén)增大、致密，再加上肺野小陰影增加、密集，肺紋理發(fā)生變形、中斷，直至不能辨認(rèn)，使增大的肺門(mén)呈殘根狀，肺門(mén)淋巴結(jié)和氣管旁淋巴結(jié)因缺血壞死，可呈蛋殼樣鈣化。肺門(mén)淋巴結(jié)鈣化的病例，亦可出現(xiàn)矽結(jié)節(jié)中心型壞死而發(fā)生矽結(jié)節(jié)鈣化，出現(xiàn)矽結(jié)節(jié)鈣化后，病變常比較穩(wěn)定。隨著病變進(jìn)展，兩上肺團(tuán)快向肺門(mén)、縱隔收縮、內(nèi)移，致使肺門(mén)上提，加上兩上肺氣腫加重，肺紋理拉直呈垂柳狀，是引起自發(fā)性氣胸的基礎(chǔ)。

　　4.診斷與鑒別診斷

　　1)診斷和分期

　　按GBZ70～診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷，有肯定的職業(yè)性石英粉塵接觸史，結(jié)合胸部X射線胸片表現(xiàn)特點(diǎn)，并排除其他原因引起的類(lèi)似疾病，一般說(shuō)診斷并不困難。快進(jìn)型矽肺主要是發(fā)病快，臨床進(jìn)展快，要求定期檢查或隨訪的時(shí)間間隔要縮短，其X射線分期和矽肺一樣，均應(yīng)根據(jù)《塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行診斷分期。急性矽肺根據(jù)其接觸高含量Si02且粉塵濃度很高的職業(yè)史，臨床以進(jìn)行性呼吸困難為主，X射線胸片表現(xiàn)為雙肺彌漫性細(xì)小的羽毛狀或結(jié)節(jié)狀浸潤(rùn)陰影，邊界模糊，并可見(jiàn)支氣管充氣征。支氣管肺泡灌洗檢查可發(fā)現(xiàn)灌洗液內(nèi)有大量脂蛋白。病理檢查過(guò)碘酸雪夫(PAS)染色陽(yáng)性。

　　新修訂的GBZ70～診斷標(biāo)準(zhǔn)明確規(guī)定了塵肺病的診斷原則，即應(yīng)根據(jù)可靠的生產(chǎn)性粉塵接觸史，以X射線胸片表現(xiàn)作為主要依據(jù)。但有時(shí)為了鑒別診斷的需要，可采用以下一些輔助診斷措施。應(yīng)該強(qiáng)調(diào)的是，活體組織學(xué)標(biāo)本檢查的診斷應(yīng)根據(jù)病理診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行，塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)中不包含這方面的內(nèi)容，而支氣管灌洗液檢查及牛化指標(biāo)測(cè)定對(duì)塵肺的診斷或早期診斷，目前尚沒(méi)有肯定的意義。

　　(1)經(jīng)皮胸腔穿刺活檢。在病變部位進(jìn)行針刺活檢取病變組織做病理檢查，對(duì)診斷和鑒別診斷有很大幫助，該技術(shù)副反應(yīng)少，損傷輕。

　　(2)纖維支氣管鏡檢查。進(jìn)行肺灌洗、肺活檢，可以協(xié)助病因?qū)W診斷和明確診斷，對(duì)急性矽肺有重要意義。

　　(3)胸腔鏡檢查。目前已廣泛開(kāi)展進(jìn)行肺活檢，對(duì)病因?qū)W診斷和鑒別診斷意義很大。

　　(4)鎖骨上淋巴結(jié)活體檢查。對(duì)于鑒別癌轉(zhuǎn)移和結(jié)節(jié)病、結(jié)核有很大價(jià)值。

　　(5)電子計(jì)算機(jī)斷層攝影(CT)檢查。對(duì)矽肺小陰影檢出率與高仟伏胸片差異不大，但是在觀察大陰影方面優(yōu)于高仟伏片，主要是胸大片觀察不明顯的大陰影，在CT中清晰可見(jiàn)，而且有時(shí)還能見(jiàn)到大陰影中心的鈣化。因此，對(duì)于大陰影具有早期識(shí)別價(jià)值，同時(shí)對(duì)縱隔胸膜病變等其他異常的檢出率也明顯優(yōu)于高仟伏胸片，對(duì)鑒別診斷有重要的參考價(jià)值。

　　(6)生化指標(biāo)的檢查。有關(guān)矽肺的生化指標(biāo)研究較多，目前常用的指標(biāo)有血銅藍(lán)蛋白、腫瘤壞死因子、血清磷酸酯酶及磷脂、補(bǔ)體C3、IgG、IgA、IgM、超氧化物歧化酶(SOD)等，這些指標(biāo)目前在臨床上作為矽肺輔助診斷的意義不大，但可作為療效動(dòng)態(tài)觀察的指標(biāo)。

　　2)鑒別診斷

　　(1)血行播散性肺結(jié)核(Ⅱ型)。包括急性粟粒型肺結(jié)核、亞急性血行播散性肺結(jié)核和慢性血行播散性肺結(jié)核。急性粟粒型肺結(jié)核兩肺出現(xiàn)分布均勻的粟粒狀陰影，以?xún)缮戏蚊黠@，肺尖常受累，結(jié)節(jié)可融合，酷似Ⅱ期矽肺。亞急性血行播散性肺結(jié)核由于肺內(nèi)反復(fù)發(fā)生播散，粟粒狀陰影常大小不一，分布不均，由于病灶新舊不一，有滲出性的、纖維化的、鈣化的，故結(jié)節(jié)密度不一，在胸片上有時(shí)與矽肺也難以鑒別。但血行播散性肺結(jié)核有明顯的臨床癥狀，如發(fā)熱、典型的呈午后發(fā)熱，倦怠、乏力、失眠、盜汗、食欲不振等。呼吸道癥狀有咳嗽、咳痰、咯血，從少量血痰到大量咯血，可見(jiàn)胸腔積液。濃縮法痰液涂片檢查可查到抗酸桿菌，結(jié)核桿菌培養(yǎng)常呈陽(yáng)性;纖維支氣管鏡檢查，留分泌物作脫落細(xì)胞涂片以及沖洗、活檢，其結(jié)核桿菌檢測(cè)率較高。因此，鑒別診斷并不困難。

　　(2)特發(fā)性肺纖維化。特發(fā)性肺纖維化為原因不明導(dǎo)致纖維化過(guò)程，可能與活化巨噬細(xì)胞有關(guān)的各種細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子、活性氧的連鎖反應(yīng)有關(guān)。該病起病隱蔽，常表現(xiàn)為勞動(dòng)性呼吸困難、干咳，呼吸困難呈進(jìn)行性。咯血在疾病進(jìn)展后一段時(shí)間出現(xiàn)，有時(shí)也有發(fā)熱、疲勞、關(guān)節(jié)痛和肌肉酸痛。超過(guò)80%的病例體征是在雙肺底部可聞及連續(xù)、高調(diào)的爆裂音(即Velcro羅音)，20%～50%有杵狀指(趾)和紫紺。胸片表現(xiàn)為陰影分布呈彌漫性、散在性、邊緣性、廣泛性網(wǎng)狀、蜂窩狀、肺大泡影。該病以限制型通氣功能障礙為主。經(jīng)支氣管活檢、胸腔鏡活檢，必要時(shí)行局限性開(kāi)胸肺活檢，組織病理學(xué)所見(jiàn)，早期為特異性肺泡炎，晚期為廣泛纖維化，無(wú)矽結(jié)節(jié)形成。根據(jù)以上臨床特點(diǎn)，鑒別診斷也不困難。

　　(3)結(jié)節(jié)病。結(jié)節(jié)病是一種原因不明的多系統(tǒng)非干酪肉芽腫性疾病，常累及的器官是肺，其次是皮膚、眼、淺表淋巴結(jié)、肝、脾、腎、骨髓、神經(jīng)系統(tǒng)以及心臟等，大多預(yù)后良好。胸部X射線表現(xiàn)為雙(或單)肺門(mén)及縱隔淋巴結(jié)腫大，伴或不伴肺內(nèi)網(wǎng)狀、結(jié)節(jié)狀或塊狀陰影。有時(shí)可被誤診為矽肺。通過(guò)胸部CT檢查和淺表腫大淋巴結(jié)活檢可確定診斷。

　　(4)肺含鐵血黃素沉著癥。這種病多見(jiàn)于成年風(fēng)心病二尖瓣狹窄反復(fù)發(fā)生心力衰竭的患者，長(zhǎng)期反復(fù)的肺毛細(xì)血管擴(kuò)張、淤血和破裂出血，含鐵血黃素沉著于肺組織中。胸部X射線呈典型的二尖瓣狹窄心影，肺野對(duì)稱(chēng)性的散布彌漫性結(jié)節(jié)樣病灶，近肺門(mén)處較密，逐漸向外帶消退。所以只要問(wèn)清病史，鑒別診斷并不困難，原因不明的特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥則很少見(jiàn)。

　　(5)肺泡微石癥。該病特點(diǎn)是肺內(nèi)充滿細(xì)砂狀結(jié)石，與家族遺傳有關(guān)。X射線表現(xiàn)兩肺滿布彌漫性細(xì)小砂粒樣陰影，數(shù)量極多，在兩肺下野及內(nèi)帶密集，肺尖部較少，X射線常多年不變。病變進(jìn)展緩慢，早期可沒(méi)有任何癥狀。有家族史，同胞兄弟中亦有相同病例可資鑒別。支氣管肺泡灌洗液沉淀物在高倍視野中可見(jiàn)大量磷酸鈣鹽結(jié)晶。

　　(6)外源性變應(yīng)性肺泡炎。該病為吸人外界有機(jī)物或生物代謝物、真菌等所引起的過(guò)敏性肺泡炎。組織學(xué)特征早期為肺泡炎和慢性間質(zhì)肺炎，伴肺泡內(nèi)滲出性水腫。炎癥和水腫消退后繼之出現(xiàn)非干酪性肉芽腫，亦稱(chēng)為急性肉芽腫肺炎，有時(shí)累及終末細(xì)支氣管。X射線表現(xiàn)急性期在中、下肺野見(jiàn)彌漫性、細(xì)小、邊緣模糊的結(jié)節(jié)狀陰影，間有線狀或片狀間質(zhì)性浸潤(rùn)。病變可逆轉(zhuǎn)，肺門(mén)淋巴結(jié)不腫大。在慢性期，肺部有彌漫性間質(zhì)性纖維化，表現(xiàn)為條索狀和網(wǎng)狀陰影增多，伴多發(fā)性小囊性透明區(qū)，呈蜂窩狀。臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性活動(dòng)時(shí)呼吸困難、缺氧、杵狀指、肺底有固定性細(xì)濕噦音，肺功能以氣體彌散功能損害為主。血清特異性IgG的升高，結(jié)合臨床表現(xiàn)，可資鑒別，必要時(shí)還可進(jìn)行肺活檢明確診斷。

　　(7)肺癌。主要是周?chē)头伟┡cⅢ期矽肺大陰影鑒別，肺癌塊影常為單個(gè)，多發(fā)生在肺上、中葉等處，呈類(lèi)圓形，邊緣有分葉、毛刺，塊影內(nèi)鈣化少見(jiàn)。矽肺塊影常為雙側(cè)，多發(fā)生在上肺后部，呈臘腸狀，與肋骨垂直，邊緣整齊，無(wú)毛刺，且常有邊緣氣腫帶，塊影內(nèi)鈣化多見(jiàn)，兩肺野可見(jiàn)彌漫性小陰影。

　　3)并發(fā)癥

　　矽肺常見(jiàn)并發(fā)癥有肺結(jié)核、肺氣腫、氣胸、呼吸道感染、支氣管擴(kuò)張、肺源性心臟病(包括肺性腦病)、呼吸衰竭等。少見(jiàn)的并發(fā)癥有發(fā)音障礙、聲音嘶啞、中葉綜合征、膈肌麻痹、縱隔氣腫、上腔靜脈綜合征。

　　二、煤工塵肺(coalworkerSpneumoconiosisCWP)

　　(一)概述

　　煤礦工人接觸粉塵的種類(lèi)決定其塵肺病變的性質(zhì)。在巖石掘進(jìn)工作面工作的工人，包括鑿巖工及其輔助工，接觸游離Si02含量較高的巖塵，如果沒(méi)有做過(guò)采煤工，或者從事采煤的時(shí)間很短，其所患?jí)m肺稱(chēng)之為矽肺。病理上有典型的矽結(jié)節(jié)改變。采煤工作面工人，包括采煤機(jī)手、回采工、煤倉(cāng)裝卸工等，接觸游離Si02含量較低的煤塵，其所患?jí)m肺稱(chēng)之為煤肺，病理上可看到煤塵細(xì)胞灶、煤塵纖維灶及灶性肺氣腫。如果煤礦工人的工種不固定，既做掘進(jìn)，也做采煤，他們接觸巖、煤兩種粉塵，其塵肺在病理上往往兼有矽肺及煤肺的特征，可看到煤矽混合病變及灶性肺氣腫，這類(lèi)塵肺可稱(chēng)之為煤矽肺，是我國(guó)煤工塵肺最常見(jiàn)的類(lèi)型，在我國(guó)的塵肺診斷標(biāo)準(zhǔn)中，把煤肺與煤矽肺統(tǒng)稱(chēng)煤工塵肺。

　　(二)臨床表現(xiàn)

　　1.癥狀

　　該病發(fā)展緩慢，可長(zhǎng)期五任何癥狀，常在接塵后10～12年才發(fā)展成工期煤工塵肺。此時(shí)可有咳嗽、咳痰等一般慢性支氣管炎的癥狀，多數(shù)在定期胸片檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)有早期煤工塵肺。即使在胸片上已有較明顯的改變時(shí)，有的病人仍可自感良好，保持一定的體力和勞動(dòng)能力。肺氣腫較明顯的病人可有氣道阻塞癥狀。當(dāng)病變發(fā)展，出現(xiàn)大塊纖維化時(shí)呼吸困難癥狀日益加重，如大塊纖維化形成空洞，則可咯出大量墨汁樣痰，并發(fā)急性感染時(shí)可咯出大量膿性痰。晚期病人易繼發(fā)肺源性心臟病、心力衰竭、缺氧和二氧化碳潴留等癥狀。

　　2.體征

　　早期多無(wú)明顯體征，當(dāng)發(fā)生大塊纖維化后可出現(xiàn)桶狀胸和(或)杵狀指，叩診胸部呈鼓音，聽(tīng)診呼吸音減低甚至消失。

　　3.并發(fā)癥

　　(1)慢性支氣管炎和肺氣腫。此為煤工塵肺的主要并發(fā)癥，尤其多見(jiàn)寸：吸煙的工人中。在單純煤工塵肺中—般多無(wú)癥狀，如有嚴(yán)重的呼吸困難，常是由于合并慢性支氣管炎或(和)肺氣腫的結(jié)果。

　　(2)肺結(jié)核。煤工塵肺和肺結(jié)核之間有密切的關(guān)系，肺結(jié)核可發(fā)生在診斷塵肺之前或之后，都稱(chēng)為塵肺結(jié)核。肺結(jié)核是煤工塵肺最常見(jiàn)的并發(fā)癥，其并發(fā)率隨塵肺期別增加而上升。根據(jù)報(bào)道有煤工塵肺的工人并發(fā)肺結(jié)核的發(fā)生率要比無(wú)塵肺工人高7倍以上，比一般城市居民要高10倍以上，煤工塵肺并發(fā)肺結(jié)核后其癥狀要比單純塵肺更為嚴(yán)重，如塵肺結(jié)核咯血率為71.8%，而單純煤工塵肺僅為19.1%。另外，呼吸道感染、大咯血、氣胸、肺心病和呼吸衰竭等的并發(fā)癥的發(fā)生率也都要比無(wú)結(jié)核的單純塵肺高。煤工塵肺結(jié)核的痰菌檢出率也較單純肺結(jié)核低，而且用抗結(jié)核藥物治療的效果也較差，用一線藥物治療3～8年后仍有23%～67%的病例惡化。塵肺一旦并發(fā)肺結(jié)核后將促進(jìn)塵肺進(jìn)展，而結(jié)核也更易惡化。

　　(3)類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。以煤工塵肺合并類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎為主要表現(xiàn)的類(lèi)風(fēng)濕病，稱(chēng)為類(lèi)風(fēng)濕塵肺。Caplan首先在51例有類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的塵肺病人中發(fā)現(xiàn)25.5%的病人肺部有多發(fā)性圓形結(jié)節(jié)，故類(lèi)風(fēng)濕塵肺也稱(chēng)Caplan綜合征。國(guó)內(nèi)報(bào)道3.76%的煤工塵肺合并類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，比普通人群高7～9倍。類(lèi)風(fēng)濕塵肺的病因和發(fā)病機(jī)制不明，其結(jié)節(jié)直徑在3～20mm，可大至50mm，結(jié)節(jié)中部呈黑色、灰白和黃色交替排列的環(huán)帶，它們分別由煤塵、壞死組織等構(gòu)成。鏡下觀察由巨噬細(xì)胞、多形核白細(xì)胞、纖維母細(xì)胞和多核巨細(xì)胞組成。結(jié)節(jié)周?chē)心z原纖維、纖維母細(xì)胞環(huán)繞，附近的動(dòng)脈有動(dòng)脈內(nèi)膜炎，并有大量漿細(xì)胞。

　　典型的類(lèi)風(fēng)濕塵肺應(yīng)符合下列條件，即有塵肺，肯定的類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及胸片上相應(yīng)的X射線表現(xiàn)，類(lèi)風(fēng)濕因子則可為陽(yáng)性或陰性。典型的X射線表現(xiàn)為肺內(nèi)出現(xiàn)類(lèi)圓形結(jié)節(jié)，直徑在0.5～5cm，可為單發(fā)，但更多的為多發(fā)，外帶和下肺較多，邊緣清楚，密度較均勻，結(jié)節(jié)可在較短時(shí)間內(nèi)發(fā)生，很快消失或長(zhǎng)期不變，有時(shí)幾個(gè)結(jié)節(jié)發(fā)生融合，形成大塊，并可發(fā)生空洞或鈣化，常被誤認(rèn)為Ⅲ期塵肺。結(jié)節(jié)的出現(xiàn)可在關(guān)節(jié)炎發(fā)作前或后，但在出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎后病情常迅速發(fā)展。不典型的結(jié)節(jié)則表現(xiàn)為大小不等的圓形和不規(guī)則形小陰影同時(shí)出現(xiàn)，小陰影密集等，診斷較困難。

　　(4)肺癌。早期文獻(xiàn)認(rèn)為煤礦工人肺癌死亡率低于常人的肺癌死亡率，可能與含塵的肺免疫功能增強(qiáng)有關(guān)。以后的報(bào)道否定了上述觀點(diǎn)，但也未發(fā)現(xiàn)煤工塵肺會(huì)使肺癌發(fā)病率增加。有關(guān)煤工塵肺和肺癌的關(guān)系尚無(wú)定論，有待繼續(xù)研究。

　　(三)胸部X射線表現(xiàn)

　　(1)單純煤工塵肺。由于早期單純煤工塵肺常無(wú)癥狀，診斷必須根據(jù)在職業(yè)史支持下的胸部X射線來(lái)取得。X射線表現(xiàn)包括0.5～10mm大小的圓形和不規(guī)則形小陰影。其中以圓形小陰影為多，但在2/3的以圓形小陰影為主的煤工塵肺中出現(xiàn)或多或少的不規(guī)則形小陰影，15%～25%為單純的不規(guī)則形小陰影。煤工塵肺中的圓形小陰影傾向于中央密度較高而邊緣較模糊，少數(shù)病人可發(fā)生中心鈣化。雖然國(guó)外不少報(bào)道認(rèn)為圓形小陰影以中下肺野分布為多，但國(guó)內(nèi)報(bào)道還是以肺野為多見(jiàn)。當(dāng)并發(fā)結(jié)核后形成塵肺結(jié)核結(jié)節(jié)，圓形小陰影可較快地增大，邊緣也變得更為模糊。在并發(fā)嚴(yán)重肺氣腫后肺野內(nèi)的小陰影密集度也會(huì)降低。

　　(2)復(fù)雜煤工塵肺。胸片上出現(xiàn)PMF時(shí)稱(chēng)為復(fù)雜煤工塵肺。從單純煤工塵肺進(jìn)展至復(fù)雜煤工塵肺至少需5年。大陰影多位于上肺野，外緣較光滑，與胸壁之間相距幾厘米，當(dāng)發(fā)生纖維收縮后可發(fā)生上葉瘢痕型萎陷，肺門(mén)向上移位，而大陰影則向肺門(mén)方向移位。大陰影周?chē)砂l(fā)生瘢痕旁型肺氣腫，兩下葉可發(fā)生肺氣腫甚至肺大泡，而致肺野內(nèi)小陰影數(shù)量減少。煤工塵肺胸片上的大陰影和病理上的PMF有相關(guān)性，但約1/3胸片上的大陰影未能在病理上被證實(shí)為PMF，其中1/4為Caplan結(jié)節(jié)、結(jié)核瘢痕和腫瘤，而22%病理上的大陰影在胸片上未被診斷，其中半數(shù)被診斷為腫瘤、結(jié)核等其他肺部異常。

　　(四)鑒別診斷

　　許多非職業(yè)性的原因而導(dǎo)致疾病胸片上的表現(xiàn)可和單純煤工塵肺混淆，其中常見(jiàn)的有結(jié)節(jié)病、二尖瓣狹窄致含鐵血黃素沉著癥、肺轉(zhuǎn)移瘤，各種病毒、細(xì)菌、霉菌感染等。結(jié)節(jié)病的肺門(mén)或(和)縱隔淋巴結(jié)腫大較塵肺為大，二尖瓣狹窄致含鐵血黃素沉著癥的致密性小結(jié)節(jié)不易和塵肺的小陰影區(qū)別，但心臟外形有助于二尖瓣狹窄的診斷，粟粒型肺結(jié)核和粟粒型肺轉(zhuǎn)移瘤的病人則有較嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。

　　需要和復(fù)雜煤工塵肺區(qū)別的是肺結(jié)核和肺癌。在煤工塵肺病人的上肺部見(jiàn)到較小的大陰影時(shí)不易和肺結(jié)核區(qū)別，如病人的胸片上的小陰影的密集度在2級(jí)以上，又無(wú)相應(yīng)的癥狀和體征時(shí)，要多考慮為大陰影。較早期的肺癌可和一側(cè)性的大陰影相似，但較小的一側(cè)大陰影多位于—卜肺，邊緣不如肺癌規(guī)則，而且較模糊。復(fù)雜煤工塵肺的雙側(cè)大陰影與肺癌較易區(qū)別。

　　摘自《實(shí)用塵肺病臨床學(xué)》煤炭工業(yè)出版社馬駿主編年8月第一版

　　(三)塵肺病的并發(fā)癥

　　一、概述

　　塵肺病人由于長(zhǎng)期接觸生產(chǎn)性礦物性粉塵，使呼吸系統(tǒng)的清除和防御機(jī)制受到嚴(yán)重?fù)p害，加之塵肺病慢性進(jìn)行性的長(zhǎng)期病程，病人的抵抗力明顯減低，故塵肺病人常常發(fā)生各種不同的并發(fā)癥。塵肺并發(fā)癥對(duì)塵肺病人的診斷和鑒別診斷、治療、病程進(jìn)展及預(yù)后都產(chǎn)生重要的影響，也是病人常見(jiàn)的直接死因。我國(guó)塵肺流行病學(xué)調(diào)查資料顯示，塵肺病人死因構(gòu)成比呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥占**，為51.8%，其中主要是肺結(jié)核和氣胸;心血管疾病占第二位，為19.9%，其中主要是慢性肺源性心臟病。因此，及時(shí)正確的診斷和治療各種并發(fā)癥，是搶救病人生命、改善病情、延長(zhǎng)壽命、提高病人生活質(zhì)量的重要內(nèi)容。本節(jié)討論塵肺并發(fā)呼吸系統(tǒng)感染、氣胸、肺源性心臟病和呼吸衰竭。塵肺合并其它疾病，如肺結(jié)核、慢性支氣管炎、腫瘤等見(jiàn)鑒別診斷章。

　　二、呼吸系統(tǒng)感染

　　呼吸系統(tǒng)感染，主要是肺內(nèi)感染是塵肺病人最常見(jiàn)的并發(fā)癥。由于長(zhǎng)期接觸粉塵，在粉塵的化學(xué)和物理作用的刺激下，呼吸道粘膜損傷，常合并慢性支氣管炎，呼吸道分泌物增加，致使呼吸系統(tǒng)的清除自?xún)艄δ車(chē)?yán)重下降。肺部廣泛的纖維化，使肺組織損傷，通氣功能下降，纖維化組織的收縮、牽拉，使細(xì)支氣管扭曲、變形、狹窄，引流受阻;加之慢性長(zhǎng)期的病程，病人抵抗力降低，都是塵肺病人易于發(fā)生肺內(nèi)感染的原因。

　　感染的病原微生物可以是細(xì)菌、病毒、支原體、真菌等。院外感染以流感嗜血桿菌和肺炎雙球菌為多見(jiàn)，其次是葡萄球菌、卡他細(xì)球菌、鏈球菌等;亦有大腸桿菌、綠膿桿菌等革蘭陰性桿菌。部分塵肺病人長(zhǎng)期住院極易發(fā)生院內(nèi)感染，治療往往更困難。院內(nèi)感染主要是病人相互交叉感染和醫(yī)源性感染，以革蘭陰性桿菌為多見(jiàn)，其中綠膿桿菌和大腸桿菌最多。醫(yī)療用品消毒不徹底，特別是塵肺病人常用的霧化吸人裝置、吸氧設(shè)備等是發(fā)生院內(nèi)感染的主要原因。長(zhǎng)期、反復(fù)濫用抗生素和激素，是致復(fù)雜多菌群感染，微生物產(chǎn)生耐藥性，造成臨床治療困難的主要原因。

　　(一)、臨床表現(xiàn)并發(fā)感染時(shí)，主要表現(xiàn)是痰量增多，咳嗽加重，痰可呈黃色膿性，亦可是白色粘稠痰，呼吸困難加重。病人可有無(wú)力、食欲不振等全身癥狀;可有發(fā)燒，但多不明顯，或僅是低燒，少見(jiàn)有高燒者。檢查時(shí)可在局部聽(tīng)到干濕性羅音，多在背部肺底部，有時(shí)可聞及痰鳴音。血白細(xì)胞增加，中性白細(xì)胞比例增高。

　　(二)、診斷根據(jù)病人臨床表現(xiàn)，咳嗽、咯痰、呼吸困難突然明顯增加，要考慮到肺部感染的可能，應(yīng)做進(jìn)一步的檢查。X射線檢查是最重要的，和既往X射線胸片比較，新出現(xiàn)的淡薄的、不規(guī)則的斑片狀陰影，多見(jiàn)于中下肺野，有時(shí)可在多處發(fā)生，連續(xù)觀察變化較快，既可作出感染的診斷，及時(shí)給予治療。痰液的細(xì)菌學(xué)檢查具有病源學(xué)意義，頑固的反復(fù)的肺內(nèi)感染，痰液的細(xì)菌學(xué)檢查和藥敏實(shí)驗(yàn)更為重要。痰液細(xì)菌學(xué)檢查必須避免污染，取樣前應(yīng)先讓病人咳出上呼吸道的痰液，清潔口腔，并用1%的雙氧水嗽口，保證所取痰液來(lái)自深部呼吸道。痰液應(yīng)立即送檢，首先涂片檢查以確定痰液是來(lái)自深部呼吸道，即顯微鏡每低倍視野下麟狀上皮細(xì)胞25個(gè)，然后再行培養(yǎng)和藥物敏感實(shí)驗(yàn)。

　　三、氣胸

　　塵肺并發(fā)氣胸是急診，診斷不及時(shí)或誤診，可造成嚴(yán)重后果，應(yīng)予十分重視。

　　肺組織纖維化使肺通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致纖維化部位通氣下降，而纖維化周邊部位則代償性充氣過(guò)度造成泡性氣腫，泡性氣腫相互融合成為肺大泡。發(fā)生在肺臟層胸膜下的肺大泡破裂致氣體進(jìn)入胸腔是發(fā)生氣胸的主要原因。肺組織表面和胸膜的纖維化及纖維化組織的牽拉和收縮，也可發(fā)生氣胸。氣胸發(fā)生往往有明顯的誘因，任何能使肺內(nèi)壓急劇升高的原因都可導(dǎo)致發(fā)生氣胸，這些主要是：合并呼吸系統(tǒng)感染時(shí)，咳嗽、咯痰加重，用力咳嗽和呼吸困難，加重通氣阻力，肺內(nèi)壓升高，使肺大泡破裂;用力憋氣，如負(fù)重、便秘時(shí);意外的嗆咳，如異物對(duì)咽部及上呼吸道的刺激等。

　　(一)、分類(lèi)根據(jù)發(fā)生原因的不同氣胸分為自發(fā)性氣胸和創(chuàng)傷性氣胸二種。由肺組織原發(fā)疾病致肺氣腫、肺大泡破裂使空氣進(jìn)人胸腔引起的氣胸為自發(fā)性氣胸，故塵肺病人并發(fā)的氣胸是自發(fā)性氣胸。肺部無(wú)明確的疾病的健康者，多為青壯年，有時(shí)也可發(fā)生氣胸，稱(chēng)之為”單純性氣胸”或”特發(fā)性氣胸”，也屬于自發(fā)性氣胸。

　　按肺臟裂口及胸腔壓力的不同氣胸分為三種：

　　1.閉合性氣胸裂口較小，肺組織彈性較好，肺臟收縮后裂口可自動(dòng)完全閉合，空氣不再進(jìn)入胸腔。胸腔積氣可由血—淋巴管系統(tǒng)吸收，胸腔負(fù)壓很快恢復(fù)，肺臟復(fù)

　　張。

　　2.開(kāi)放性氣胸裂口接近胸膜粘連的底部，既受到肺組織收縮的牽拉，又受到胸膜粘連的牽拉，裂口不能閉合。肺組織纖維化致收縮不良或裂口位于纖維化的部位，也使裂口無(wú)法閉合。胸腔通過(guò)氣管樹(shù)和大氣直接相通，氣體可自由進(jìn)出胸腔，胸腔內(nèi)壓和大氣壓相等，胸腔積氣可隨呼吸有變化，故也稱(chēng)為“交通性氣胸”。由于裂口經(jīng)久不能閉合，胸腔長(zhǎng)時(shí)間和大氣直接相通，加之胸腔插管排氣等醫(yī)源性原因，常造成胸腔感染。塵肺病人肺組織及胸膜的廣泛纖維化，肺組織收縮不好，加之粘膜的牽拉，使形成的裂口很難閉合，故塵肺病人并發(fā)開(kāi)放性氣胸并不少見(jiàn)，臨床病程較長(zhǎng)。

　　3、張力性氣胸裂口呈活瓣樣，吸氣時(shí)裂口張開(kāi)，呼氣時(shí)裂口閉合，空氣只能進(jìn)入胸膜腔，而不能排出，胸腔積氣逐漸增多，胸腔壓力隨之逐漸增高。咳嗽則加劇胸腔壓力的升高，咳嗽前聲門(mén)關(guān)閉，肺內(nèi)壓力增高，使裂口張開(kāi)，氣體進(jìn)入胸腔;呼氣時(shí)肺內(nèi)壓力降低，裂口關(guān)閉，氣體無(wú)法排出。隨著胸腔壓力的增高，患側(cè)肺可完全萎陷，縱隔向?qū)?cè)移位，壓迫對(duì)側(cè)肺臟和大靜脈，血液回流發(fā)生障礙。此類(lèi)氣胸是最嚴(yán)重的。

　　(二)、臨床表現(xiàn)癥狀和體征主要決定于氣胸發(fā)生的快慢、氣胸的類(lèi)型、胸腔氣體的多少及是否合并胸腔內(nèi)感染等。如氣胸發(fā)生緩慢，進(jìn)入到胸腔的氣體較少，病人可沒(méi)有癥狀，可能只是在體檢中才發(fā)現(xiàn)胸腔有積氣。塵肺病人由于胸膜纖維化常發(fā)生限局性包裹性氣胸，一般胸腔氣體較少，臨床癥狀也不明顯。有時(shí)可見(jiàn)同時(shí)發(fā)生多個(gè)包裹性氣胸。急性發(fā)病者，以突然感到患側(cè)胸部強(qiáng)烈的刺痛或張痛，疼痛可向同側(cè)的背部和肩部放射。一般在一側(cè)肺體積壓縮30%時(shí)病人會(huì)有明顯的呼吸困難發(fā)生，隨著肺壓縮體積的增加，呼吸困難將加重，嚴(yán)重時(shí)病人有窒息感覺(jué)。若伴有胸腔出血者，病人可有休克表現(xiàn)，面色蒼白、四肢陰冷、冷汗淋漓甚至血壓下降。合并胸腔感染時(shí)可有膿胸，病人有持續(xù)高熱，甚至產(chǎn)生感染性毒血癥。臨床上也可見(jiàn)到在一側(cè)氣胸治療過(guò)程中又發(fā)生另一側(cè)氣胸，或雙側(cè)同時(shí)發(fā)生氣胸，應(yīng)特別注意。

　　體檢患側(cè)胸廓顯飽滿，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，呼吸音及語(yǔ)音減低。氣管及縱隔向?qū)?cè)移位。叩診患側(cè)呈鼓音，左側(cè)氣胸時(shí)心臟濁音界縮小甚至消失，右側(cè)氣胸時(shí)肝濁音界下降。氣胸可致肺容量及通氣量明顯減少，但此時(shí)不應(yīng)該作肺功能檢查。

　　X射線檢查可見(jiàn)積氣的胸腔透亮度增加，肺紋理消失，肺臟被壓縮，和積氣的胸腔之間可見(jiàn)發(fā)線狀的臟層胸膜。如有感染或胸腔積液，可見(jiàn)液平面。

　　(三)、診斷塵肺病人突然發(fā)生典型的氣胸癥狀和體征，臨床診斷并不困難，及時(shí)進(jìn)行X射線檢查，則可明確診斷，并確定肺臟被壓縮的程度。輕度氣胸，胸腔積氣較少，病人沒(méi)有明顯的癥狀，則需要依賴(lài)X射線的檢查方能得到診斷。

　　胸膜腔內(nèi)壓測(cè)定，對(duì)氣胸及其分類(lèi)的診斷有很大價(jià)值。臨床提示有氣胸可能不能明確診斷時(shí)，用人工氣胸器測(cè)定胸內(nèi)壓，負(fù)壓消失，通常胸內(nèi)壓高于大氣壓。抽氣后壓力下降，留針觀察1—2分鐘，如壓力不再上升，可能為閉合性氣胸。如果胸內(nèi)壓接近大氣壓，即在“0”上下，抽氣后壓力不變，可能是開(kāi)放性氣胸。如果胸內(nèi)壓為正壓，抽氣后降為負(fù)壓，留針觀察則變?yōu)檎龎翰⒅饾u上升，提示張力性氣胸。

　　胸膜下的巨大肺大泡可能有氣胸的體征，應(yīng)注意和氣胸鑒別。但病人無(wú)明顯誘因，也無(wú)突發(fā)的胸痛、呼吸困難等典型的氣胸癥狀。X射線檢查，透亮的肺大泡內(nèi)仍可見(jiàn)細(xì)小的條紋影，為肺泡間隔的殘留;大泡的邊緣也沒(méi)有發(fā)線狀的臟層胸膜影。

　　三、慢性肺源性心臟病

　　慢性肺源性心臟病是由于肺、胸或肺動(dòng)脈慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高，右心室超負(fù)荷造成肥大，最后導(dǎo)致心力衰竭。塵肺病人發(fā)生慢性肺源性心臟病的主要原因一是塵肺病變本身，二是塵肺病人多合并慢性支氣管炎。塵肺致肺組織廣泛的纖維化，使肺通氣面積縮小，通氣/血流比例失調(diào)，局部或廣泛的肺氣腫使肺內(nèi)壓升高，壓迫肺毛細(xì)血管床;肺組織纖維化也使肺毛細(xì)血管床減少，肺血管受纖維化的壓迫和牽拉，管腔面積縮小;肺血管本身纖維化，管壁增厚，彈性減小;這些都使肺動(dòng)脈壓升高，肺循環(huán)阻力增加，從而增加右心后負(fù)荷。塵肺病人合并慢性支氣管炎是非常普遍的。長(zhǎng)期的慢性支氣管炎使氣道狹窄，通氣阻力增加，繼之發(fā)生肺氣腫、肺內(nèi)壓增高進(jìn)一步導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓升高，也是塵肺病人合并慢性肺源性心臟病的主要原因。此外，塵肺病人長(zhǎng)期慢性缺氧可引起心肌變性，并常繼發(fā)紅細(xì)胞增多，使血液粘稠度增加，也導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加。我國(guó)塵肺流調(diào)資料顯示，塵肺并發(fā)肺源性心臟病以煤工塵肺、石棉肺、水泥塵肺為多見(jiàn)，分別占死因構(gòu)成比的25%、28%和29%。

　　(一)、臨床表現(xiàn)主要和心功能有關(guān)，心功能分為代償期和失代償(衰竭)期。

　　1、心功能代償期心臟在動(dòng)員儲(chǔ)備力量超負(fù)荷工作情況下，可以保持基本正常的血液循環(huán)和機(jī)體活動(dòng)對(duì)血液和氧氣的需要，此時(shí)病人仍以原發(fā)病的臨床表現(xiàn)為主。檢查可有肺動(dòng)脈壓增高和右心肥大的體征，心臟受累及的主要表現(xiàn)是肺動(dòng)脈第二音亢進(jìn)和上腹部劍突下可見(jiàn)比較明顯的心臟搏動(dòng)。大部分塵肺合并肺心病的病人均有肺氣腫的體征，胸廓呈桶狀，肋間隙較寬，叩診呈過(guò)清音或鼓音，呼吸音減弱。由于肺氣腫，心臟雖有增大，但心濁音界則多無(wú)擴(kuò)大。肝濁音上界下降到第五肋間以下。心電圖檢查可見(jiàn)肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓和右心肥大改變。2.心功能失代償期隨著病程的進(jìn)展，心臟功能逐漸出現(xiàn)失代償，即心臟不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱(chēng)的血液。特別是在合并肺部感染時(shí)，使心臟功能很快惡化，表現(xiàn)為呼吸困難加重、心悸、甲床及粘膜紫紺;由于靜脈回流受阻出現(xiàn)頸靜脈怒脹、肝臟腫大和壓痛、下肢水腫、少尿等;心律增快，可聞及由于相對(duì)三尖瓣關(guān)閉不全引起的劍突下收縮期吹風(fēng)樣雜音或心前區(qū)奔馬律。心功能衰竭往往和呼吸功能衰竭同時(shí)發(fā)生，加重呼吸困難和缺氧的表現(xiàn)，出現(xiàn)嚴(yán)重的二氧化碳潴留導(dǎo)致高碳酸血癥和呼吸性酸中毒;神經(jīng)系統(tǒng)累及時(shí)出現(xiàn)頭痛、煩躁不安、語(yǔ)言障礙，以至嗜睡和昏迷，發(fā)生肺性腦病。

　　(二)、診斷塵肺病人并發(fā)肺心病的診斷主要是在心功能代償期確定是否心臟已經(jīng)受累及，即是否有肺動(dòng)脈高壓及右心肥大，如有右心功能衰竭的表現(xiàn)，診斷則不困

　　難。肺動(dòng)脈高壓及右心增大應(yīng)根據(jù)體征、X射線檢查、心電圖、超聲心動(dòng)圖、心向量圖等。

　　1.體征肺動(dòng)脈區(qū)第二音亢進(jìn)，劍突下有明顯的心臟搏動(dòng)并聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音，三尖瓣區(qū)也可有收縮期雜音。

　　2.X射線檢查

　　(1).右前斜位肺動(dòng)脈圓錐明顯凸出≥7mm;

　　(2).后前位肺動(dòng)脈段凸出高度≥3mm;

　　(3).左前斜位右心室擴(kuò)大;

　　(4).右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張：橫徑≥15mm;

　　(5).中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外圍分支纖細(xì)，形成鮮明對(duì)比。

　　3.心電圖檢查

　　主要條件：

　　(1).額面平均電軸明顯右偏≥90度;

　　(2).右心肥大，V1導(dǎo)聯(lián)R/S≥1，或aVR導(dǎo)聯(lián)R/S或R/Q≥1，或Rvl+

　　Sv5>1.05mV;

　　(3).心臟重度順鐘向轉(zhuǎn)位，V5導(dǎo)聯(lián)R/S≥1;或V1-3可呈酷似心肌梗死的Qr、Qs

　　或qr型;

　　(4).肺型P波。

　　次要條件：肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓及右束支傳導(dǎo)阻滯(完全性或不完全性)。

　　四、呼吸衰竭

　　塵肺并發(fā)呼吸衰竭是塵肺病人晚期常見(jiàn)的結(jié)局。隨著塵肺所致肺組織纖維化的進(jìn)展，正常的肺組織被纖維化組織取代以及胸膜纖維化的發(fā)生，肺的容量、通氣量降低，有效呼吸面積減少;纖維化部位的有效通氣減少，血流則可能相應(yīng)正常，而沒(méi)有纖維化的部位則發(fā)生代償性氣腫或通氣過(guò)度，二者均導(dǎo)致通氣不足和通氣/血流比例失調(diào)。塵肺病人長(zhǎng)期咳嗽、咯痰，呼吸道分泌物增多，多數(shù)合并慢性支氣管炎，均導(dǎo)致呼吸道狹窄，呼吸阻力增高，發(fā)生阻塞性通氣障礙。由于塵肺纖維化病變呈進(jìn)行性的加重，病程較長(zhǎng)，晚期塵肺病人多并發(fā)慢性代償性呼吸衰竭。上呼吸道及肺部感染、氣胸等誘因是導(dǎo)致發(fā)生失代償性呼吸衰竭的主要原因;濫用鎮(zhèn)靜及安眠類(lèi)藥物也是導(dǎo)致塵肺病人呼吸衰竭的原因之一。嚴(yán)重塵肺病例由于肺組織大面積纖維化及合并慢性呼吸系統(tǒng)感染，可表現(xiàn)長(zhǎng)期的嚴(yán)重失代償性呼吸衰竭。塵肺病人的呼吸衰竭多表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留同時(shí)存在。缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心臟和循環(huán)系統(tǒng)以及細(xì)胞和組織代謝、電解質(zhì)平衡都有明顯的影響。二氧化碳潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸及酸堿平衡則有明顯的影響。

　　(一)、定義及分類(lèi)呼吸衰竭是由于呼吸功能?chē)?yán)重障礙，以致在靜息呼吸空氣的情況下，病人不能維持正常的動(dòng)脈血氧和二氧化碳分壓。臨床上分為代償性及失代償性呼吸衰竭。前者是指病人雖有缺氧和/或二氧化碳潴留，但在呼吸空氣的情況下仍可維持自理日常的正常的基本生活;有些病人長(zhǎng)期處于代償性呼吸衰竭，故也稱(chēng)為慢性呼吸衰竭;后者是指在一定誘因作用下發(fā)生嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留甚至呼吸性酸中毒，必須進(jìn)行臨床醫(yī)療才能維持生命活動(dòng)的危重情況，故也稱(chēng)為急性呼吸衰竭。

　　根據(jù)呼吸衰竭的病理生理特點(diǎn)，結(jié)合血?dú)鈱?shí)驗(yàn)室檢查，臨床所見(jiàn)的呼吸衰竭可分為三種類(lèi)型：

　　1.缺氧和二氧化碳潴留同時(shí)存在(Ⅱ型呼吸衰竭)肺泡有效通氣量不足，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓增高，肺泡—肺毛細(xì)血管血之間的氧和二氧化碳?jí)翰顪p少，影響氧和二氧化碳的氣體交換。這一類(lèi)型主要是由于通氣功能障礙所致，通氣不足所引起的缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的。治療以增加通氣量為主。

　　2.缺氧為主，伴有輕度或沒(méi)有二氧化碳潴留(I型呼吸衰竭)主要見(jiàn)于動(dòng)靜脈分流，通氣/血流比例失調(diào)或彌散功能障礙的病例。由于氧和二氧化碳的動(dòng)靜脈分壓差差別很大及二者的解離曲線特性不同，在通氣/血流比例失調(diào)的情況下，當(dāng)血液通過(guò)通氣不足的肺泡時(shí)，既不能充分釋放二氧化碳，也不能吸收足夠的氧氣;而當(dāng)血液通過(guò)通氣過(guò)度的肺泡時(shí)，二氧化碳的釋放則易于進(jìn)行，但仍不能吸收足夠的氧氣。故通氣/血流比例嚴(yán)重失調(diào)的結(jié)果是機(jī)體有明顯的缺氧，沒(méi)有或僅有輕度的二氧化碳潴留。

　　3.只有二氧化碳潴留而沒(méi)有缺氧主要是治療過(guò)程中過(guò)度吸人高濃度氧，使肺泡氧分壓及血氧分壓增加，缺氧對(duì)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈化學(xué)感受器的刺激減弱致消失，使通氣量進(jìn)一步減低，加重二氧化碳潴留。在呼吸空氣條件下，不會(huì)發(fā)生這種情況。

　　(二)、臨床表現(xiàn)

　　1.缺氧的臨床表現(xiàn)呼吸困難是缺氧的主要癥狀。在呼吸衰竭代償期，病人有輕度的呼吸困難，活動(dòng)較多或輕體力活動(dòng)時(shí)覺(jué)氣短、呼吸費(fèi)力、胸悶等，休息后可得到緩解。在失代償期，呼吸困難明顯加重，早期表現(xiàn)呼吸頻率加快，呼吸表淺，隨缺氧的加重和時(shí)間延長(zhǎng)，呼吸變深，頻率變慢;嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)呼吸窘迫甚至潮式或間隙式呼吸，患者可出現(xiàn)煩躁不安、神志恍然、譫妄、昏迷。可并發(fā)肝腎功能的損害，尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞及管行，血非蛋白氮升高。呼吸衰竭晚期可發(fā)生胃腸粘膜缺氧而致糜爛、出血。紫紺是缺氧的主要體征，塵肺病人呼吸衰竭表現(xiàn)為中心性紫紺，紫紺程度主要決定于血中還原型血紅蛋白的量，故受到血紅蛋白總量的影響。一般在血氧飽和度低于75%時(shí)即有明顯的紫紺。

　　2.二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為精神和神經(jīng)方面的癥狀。早期表現(xiàn)為頭脹、頭痛，繼之表現(xiàn)為煩躁不安、興奮、失眠、幻覺(jué)、神志恍然及精神癥狀，最后進(jìn)入神志淡漠、昏迷，即肺性腦病。二氧化碳潴留時(shí)碳酸酐酶作用加強(qiáng)，離解出更多的H+，使血液pH值下降致呼吸性酸中毒。由于個(gè)人對(duì)呼吸性酸中毒的代償能力不同，臨床癥狀和二氧化碳潴留程度的關(guān)系也因人而異。二氧化碳潴留病人常有面部肌束及四肢震顫，手部可有撲翼樣震顫或間隙抽動(dòng)。昏迷病人瞳孔縮小，對(duì)光反應(yīng)遲鈍或消失。神經(jīng)系統(tǒng)檢查肌腱反射減弱或消失，錐體束征可呈陽(yáng)性。患者周?chē)軘U(kuò)張，四肢淺表靜脈充盈，皮膚潮濕、紅潤(rùn)。深度昏迷病人或伴嚴(yán)重酸中毒時(shí)，血壓下降，有休克和循環(huán)衰竭的表現(xiàn)。

　　(三)、診斷根據(jù)塵肺病史及導(dǎo)致呼吸衰竭的誘因，具有缺氧及二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)，結(jié)合有關(guān)體征，一般均可作出正確的診斷。但許多塵肺病人的呼吸衰竭發(fā)生緩慢，臨床表現(xiàn)也相對(duì)隱匿，診斷往往疏忽，此時(shí)嚴(yán)密的觀察病情，及時(shí)的實(shí)驗(yàn)室血?dú)夥治鰧?duì)診斷和治療都是很重要的。動(dòng)脈血分壓(Pa02)正常為12.64—13.3KPa(95—100mmHg)，二氧化碳分壓(PaC02)為4.66—5.99Kpa(35—45mmHg)。當(dāng)Pa02