新生兒黃疸(neonatal jaundice)是膽紅素(大部分未為結合膽紅素)在體內積聚而引起，其原因復雜，有生理性和病理性之分;部分病理性黃疸克致中樞神經系統受損，產生膽紅素腦病，故應加強對新生兒黃疸的臨床觀察，盡快找出原因，及時治療。

　　【新生兒膽紅素代謝特點】

　　(一)膽紅素生成較多 新生兒每日生成膽紅素約8.8mg/kg，而成人僅為3.8mg/kg。其原因是：胎兒處于氧分壓偏低的環境，故生成的紅細胞數較多，出生后環境氧分壓提高，紅細胞相對過多、破壞亦多;胎兒血紅蛋白半衰期短，新生兒紅細胞壽命比成人短20~40天，形成膽紅素的周期縮短;其他來源的膽紅素生成較多，如來自肝臟等器官的血紅素蛋白(過氧化氫酶、細胞色素P450等)和骨髓中無效造血(紅細胞成熟過程中有少量被破壞)的膽紅素前體較多。

　　(二)運轉膽紅素的能力不足 剛娩出的新生兒常有不同程度的酸中毒，影響血中膽紅素與白蛋白的聯結，早產兒白蛋白的數量較足月兒為低，均使運送膽紅素的能力不足。

　　(三)肝功能發育未完善 ①初生兒肝細胞內攝取膽紅素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才達成人水平;②形成結合膽紅素的功能差，即肝細胞內脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基轉移酶(UDPGT)的含量低且活力不足(僅為正常的0~30%)，不能有效的將脂溶性未結合膽紅素(間接膽紅素)與葡萄糖醛酸結合成水溶性結合膽紅素(直接膽紅素)，此酶活性在一周后逐漸正常;③排泄結合膽紅素的能力差，易致膽汁郁積。

　　(四)腸肝循環的特性 初生嬰兒的腸道內細菌量少，不能將腸道內的膽紅素還原成糞、尿膽原;且腸腔內葡萄糖醛酸酶活性較高，能將結合膽紅素水解成葡萄糖醛酸及未結合膽紅素，后者又被腸吸收經門脈而達肝臟。

　　由于上述特點，新生兒攝取、結合、排泄膽紅素的能力僅為成人的1%~2%，因此極易出現黃疸，尤其當新生兒處于饑餓、缺氧、胎糞排出延遲、脫水、酸中毒、頭顱血腫或顱內出血等狀態時黃疸加重。

　　【新生兒黃疸的分類】

　　(一)生理性黃疸 由于新生兒膽紅素代謝特點，約50%~60%的足月兒和>80%的早產兒于生后2~3天內出現黃疸，4~5天達高峰;一般情況良好，足月兒在2周內消退，早產兒可延到3~4周。目前對民既往沿用的新生兒生理性黃疸的血清膽紅素上限值，即足月兒26μmol/L(1.5mg/dl)。對病理性黃疸應積極查找病因，引起病理性黃疸的主要原因有：

　　1、感染性

　　(1)新生兒肝炎：大多為胎兒在宮內由病毒感染所致，以巨細胞病毒最常見，其他為乙型肝炎、風疹、單純皰疹、柯薩基、EB病毒、李斯特菌、梅毒螺旋體、弓形體等。感染可經胎盤傳給胎兒或在通過產道分娩時被感染。常在生后1-3周或更晚出現黃疸，病重時糞便色淺或灰白，尿色深黃，患兒可有厭食、嘔吐、肝輕至中度增大。

　　(2)新生兒敗血癥。

　　2.非感染性

　　(1)新生兒溶血癥。

　　(2)膽道閉鎖 目前已證實本癥多數是由于宮內病毒感染所導致的生后進行性膽管炎、膽管纖維化和膽管閉鎖;若管壁薄弱則形成膽總管囊腫。多在出生后2周始顯黃疸并呈進行性加重;糞色由淺黃轉為白色，肝進行性增大，邊硬而光滑;肝功改變以結合膽紅素增高為主。3個月后可逐漸發展為肝硬化。

　　(3)母乳性黃疸：大約1%母乳喂養的嬰兒可發生母乳性黃疸，其特點是非溶血性未結合膽紅素增高，常與生理性黃疸重疊且持續不退，血清膽紅素可高達342μmol/L(20mg/dl)，嬰兒一般狀態良好，黃疸于4~12周后下降，無引起黃疸的其他病因可發現。停止母乳喂養后3天，如黃疸下降即可確定診斷。目前認為是因為此種母乳內β-葡萄糖醛酸酶活性過高，使膽紅素在腸道內重吸收增加而引起黃疸;已有學者認為是此種母乳喂養患兒腸道內能使膽紅素轉變為尿、糞膽原的細菌過少所造成。

　　(4)遺傳性疾病：紅細胞6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD)缺陷在我國南方多見，核黃疸發生率較高;其他如紅細胞丙酮酸激酶缺陷病、球形紅細胞增多癥、半乳糖血癥、α1抗胰蛋

　　白酶缺乏癥、囊性纖維病等。

　　(5)藥物性黃疸：如由維生素K3、K4、新生霉素等藥物引起者。