天津市眼科醫(yī)院已經(jīng)具備相當(dāng)?shù)囊?guī)模,設(shè)有住院病床200余張,有各類專業(yè)技術(shù)人員330 人,其中高級(jí)職稱60余人,并擁有一批優(yōu)秀的... [ 詳細(xì) ]
當(dāng)前位置:網(wǎng)站首頁 > 醫(yī)院庫 > 天津市眼科醫(yī)院 > 醫(yī)院動(dòng)態(tài) > 老年黃斑變性機(jī)制和治療研究取得重大進(jìn)展

天津市眼科醫(yī)院
- 【類型】三級(jí)甲等 / 專科醫(yī)院
- 【電話】022-27313334
- 【網(wǎng)址】www.oio.com.cn
- 【地址】天津市和平區(qū)甘肅路4號(hào)
醫(yī)院特色更多>
- 暫無內(nèi)容
老年黃斑變性機(jī)制和治療研究取得重大進(jìn)展
時(shí)間:2012-10-29 20:17來源:求醫(yī)網(wǎng)
視網(wǎng)膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)對(duì)神經(jīng)視網(wǎng)膜特別是感光細(xì)胞具有一系列功能。當(dāng)在RPE內(nèi)表達(dá)的基因發(fā)生突變(如:RPE65, LRAT等)時(shí),會(huì)引起各種遺傳性視網(wǎng)膜變性疾病。所以,RPE的正常功能對(duì)感光細(xì)胞的數(shù)量和功能具有至關(guān)重要的意義。同樣,在絕大多數(shù)的AMD患者中,由氧化損傷和線粒體缺陷等引起的RPE損害是疾病的原發(fā)病變,而感光細(xì)胞的丟失是繼發(fā)的。然而,關(guān)于RPE對(duì)各種損害的原發(fā)分子病理反應(yīng)和病變過程,迄今世界上鮮有報(bào)道。
2010年12月6號(hào),我院年輕眼科學(xué)者趙晨博士在世界優(yōu)秀的《臨床研究雜志》(Journal of Clinical Investigation)上發(fā)表重要文章,題目為“AKT/mTOR信號(hào)通路誘導(dǎo)的RPE細(xì)胞去分化是感光細(xì)胞變性的始發(fā)原因”(譯)。趙晨博士在美國(guó)斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院4年工作期間通過建立和研究一系列AMD的小鼠模型發(fā)現(xiàn):1)RPE的去分化過程而非凋亡是其對(duì)各種損傷的最初細(xì)胞學(xué)改變,并且是引發(fā)光感受器細(xì)胞變性的原始動(dòng)力。RPE細(xì)胞的喪失是病理過程后期繼發(fā)的,最終導(dǎo)致類似于AMD患者的臨床地圖樣RPE萎縮改變。 2)AKT/mTOR (Mammalian Target of Rapamycin, mTOR) 細(xì)胞信號(hào)通路的激活是RPE細(xì)胞應(yīng)對(duì)多種外源損傷的最初分子水平改變。該信號(hào)通路激活導(dǎo)致了RPE的異常增長(zhǎng),去分化,喪失功能和病理增殖,揭示了RPE在多種情況下具有類腫瘤細(xì)胞的病理改變。3)應(yīng)用雷巴霉素(Rapamycin)遏制mTOR基因在所有動(dòng)物模型中顯著減緩RPE去分化過程并提高了光感受器細(xì)胞的數(shù)量和功能。研究結(jié)果揭示了一個(gè)全新的AMD發(fā)病機(jī)制,提出了以mTOR為靶基因治療AMD等復(fù)雜視網(wǎng)膜變性疾病的理論依據(jù),是跨學(xué)科的原創(chuàng)性的重要科學(xué)發(fā)現(xiàn)。
趙晨博士多年來致力于視網(wǎng)膜變性疾病的發(fā)病機(jī)制和治療研究。他在遺傳性視網(wǎng)膜色素變性疾病的發(fā)病機(jī)制研究中也取得了重要成果,文章發(fā)表于2009年《美國(guó)人類遺傳學(xué)雜志》(The American Journal of Human Genetics)。此次,他在AMD的機(jī)制和治療研究中的科學(xué)發(fā)現(xiàn)是他在此研究領(lǐng)域中的又一重要成果。