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老年黃斑變性機制和治療研究取得重大進展
時間:2012-10-29 20:17來源:求醫網
視網膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)對神經視網膜特別是感光細胞具有一系列功能。當在RPE內表達的基因發生突變(如:RPE65, LRAT等)時,會引起各種遺傳性視網膜變性疾病。所以,RPE的正常功能對感光細胞的數量和功能具有至關重要的意義。同樣,在絕大多數的AMD患者中,由氧化損傷和線粒體缺陷等引起的RPE損害是疾病的原發病變,而感光細胞的丟失是繼發的。然而,關于RPE對各種損害的原發分子病理反應和病變過程,迄今世界上鮮有報道。
2010年12月6號,我院年輕眼科學者趙晨博士在世界優秀的《臨床研究雜志》(Journal of Clinical Investigation)上發表重要文章,題目為“AKT/mTOR信號通路誘導的RPE細胞去分化是感光細胞變性的始發原因”(譯)。趙晨博士在美國斯坦福大學醫學院4年工作期間通過建立和研究一系列AMD的小鼠模型發現:1)RPE的去分化過程而非凋亡是其對各種損傷的最初細胞學改變,并且是引發光感受器細胞變性的原始動力。RPE細胞的喪失是病理過程后期繼發的,最終導致類似于AMD患者的臨床地圖樣RPE萎縮改變。 2)AKT/mTOR (Mammalian Target of Rapamycin, mTOR) 細胞信號通路的激活是RPE細胞應對多種外源損傷的最初分子水平改變。該信號通路激活導致了RPE的異常增長,去分化,喪失功能和病理增殖,揭示了RPE在多種情況下具有類腫瘤細胞的病理改變。3)應用雷巴霉素(Rapamycin)遏制mTOR基因在所有動物模型中顯著減緩RPE去分化過程并提高了光感受器細胞的數量和功能。研究結果揭示了一個全新的AMD發病機制,提出了以mTOR為靶基因治療AMD等復雜視網膜變性疾病的理論依據,是跨學科的原創性的重要科學發現。
趙晨博士多年來致力于視網膜變性疾病的發病機制和治療研究。他在遺傳性視網膜色素變性疾病的發病機制研究中也取得了重要成果,文章發表于2009年《美國人類遺傳學雜志》(The American Journal of Human Genetics)。此次,他在AMD的機制和治療研究中的科學發現是他在此研究領域中的又一重要成果。