胃潰瘍是如何形成的呢?現在很多人都很容易患上胃潰瘍這個疾病，那這個疾病是如何形成的呢?很多得上胃潰瘍的病人經常會遭受很多痛苦，吃飯都吃不下去，那胃潰瘍是怎么形成的呢?有沒有發病機制呢?下邊就對胃潰瘍進行一下簡單的介紹，希望對患有胃潰瘍病人有所幫助。

　　胃潰瘍是如何形成的呢

　　1.膽汁反流和胃潰瘍病　beaumont于1883年首先觀察到在某些不尋常的情況下膽汁反流入胃，但當時未能引起人們的注意。直到1965年du plessis才提出膽汁反流可能在胃潰瘍病的發病中占重要位置。研究證明，膽汁反流入胃常見于胃潰瘍病病人而不常見于正常人。膽汁在胃潰瘍病病人的空腹胃液標本和餐后標本中均存在。胃潰瘍愈合以后，反流可以減少或停止。

　　胃或十二指腸的動力障礙是導致膽汁反流的原因，然而致成動力障礙的基本因素仍然不明。在某些病人，取直立體位、吸煙可使反流增加。膽汁反流不僅限于胃潰瘍病，還可見于胃炎，如酒精性胃炎和萎縮性胃炎，以及并發胃炎的一些情況，如十二指腸潰瘍病和慢性呼吸系疾病。胃炎本身能否致成動力功能障礙并引起反流，還不清楚。

　　根據hollander，正常的胃有雙重黏障：黏液和黏膜上皮。它不但可以保護黏膜使之免于發生潰瘍，而且可以防止酸滲入胃黏膜從而使酸分泌保留在胃腔以內。正常胃黏膜防止酸的反向彌散可能與上皮細胞表面的脂蛋白膜有關。胃內膽汁的有害后果就是它對黏障的破壞，從而使得氫離子穿透胃黏膜并且損害胃黏膜。膽汁可以改變胃黏液的性質。使表面黏液剝脫，并且使上皮細胞耗空其黏液含量。除去它對黏液的作用以外，膽汁還能破壞黏膜屏障，使它不再能阻止氫離子滲入黏膜。氫離子的反向彌散引起黏膜的進一步損傷。膽汁酸還能破壞表面上皮細胞并彌散進入黏膜。刺激肥大細胞釋放組胺。胃細胞間液內組胺濃度的增加引起血管擴張伴黏膜血流和毛細血管滲透性增加，進而發生黏膜水腫、出血、發炎，甚至發生急性糜爛。受損傷的黏膜容易形成潰瘍。

　　以上就是關于胃潰瘍是如何形成的呢介紹了，大家可以通過上面的描述可以學到一些關于胃潰瘍的知識，如果有朋友或是家人話患有胃潰瘍的話，可以通過以上的發病機制有個大概的了解以后，就能夠對胃潰瘍有個新的認識，這樣對胃潰瘍的治療也是很有益處的。

【本文由西寧長城醫院消化科供稿】

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