支原體肺炎的主要由于支原體穿過宿主呼吸道黏膜表面的黏液纖毛層，黏附于黏膜上皮細胞上，此黏附作用與肺炎支原體表面的P1蛋白的末端結構有關。支原體肺炎的病理改變主要為支氣管炎，支氣管及細支氣管內有黏液甚至膿性分泌物有關。

　　1、目前認為，其發病機制主要由于支原體穿過宿主呼吸道黏膜表面的黏液纖毛層，黏附于黏膜上皮細胞上，此黏附作用與肺炎支原體表面的P1蛋白的末端結構有關，當此黏附因子附著于呼吸道黏膜上皮細胞時，釋放的有毒代謝產物可導致纖毛運動減弱，細胞損傷。

　　2、感染肺炎支原體后，可引起體液免疫和細胞免疫反應，體液免疫應答先出現特異性IgM抗體，然后出現IgG抗體，持續較長時間，鼻咽部局部產生的分泌性IgA抗體，能有效地遏制肺炎支原體與呼吸道上皮結合，呼吸道IgA抗體比血清中抗體對宿主的免疫狀態有更直接關系，在感染防御上局部抗體甚為重要，局部免疫除IgA外，局部細胞免疫也發揮作用，因為初次感染使幼兒致敏，促使再次感染時發生較重的臨床表現，表明本病與感染肺炎支原體后機體產生超敏反應的關系。

　　3、病理改變主要為支氣管炎，毛細支氣管炎及間質性肺炎，管壁水腫，增厚，有浸潤斑，支氣管及細支氣管內有黏液甚至膿性分泌物，鏡下所示為急性細支氣管炎伴有間質性肺炎，肺泡內可見有少量水腫液及巨噬細胞，細支氣管壁有水腫，充血以及單核細胞和淋巴細胞浸潤，腔內可見到中性粒細胞，脫落上皮細胞及細胞殘片，附近的肺泡間隔內有淋巴細胞及單核細胞浸潤，重癥可見彌漫性肺泡壞死和透明膜病變。

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