結節性甲狀腺腫，多數有單純性甲狀腺腫病史，至晚期則多形成多發結節。發病率較高。

　　一、發病原因

　　Plummer病多繼發于結節性甲狀腺腫，或甲狀腺瘤(高功能腺瘤或毒性甲狀腺瘤)，約占甲亢的10%～30%。

　　目前病因不明，可能甲狀腺結節或腺瘤長期存在，發生自主性分泌功能紊亂。有時甲亢起病較為突然，由于碘的攝入增加，引發自主性甲狀腺激素分泌增加，產生甲亢的典型癥狀。

　　二、發病機制

　　1、發生機制：Plummer病是濾泡腺瘤或腺瘤樣增生并呈現甲狀腺功能亢進的疾病。甲狀腺中的一些細胞對TSH、胰島素樣生長因子(insulin-likegrowthfactor)、成纖維細胞生長因子(fibroblastgrowthfactor)等甲狀腺刺激物反應敏感而呈結節狀增生，發展成為濾泡腺瘤或腺瘤樣增生，進而自律性地產生甲狀腺激素，引起甲狀腺功能亢進。Plummer病在碘缺乏的地區多見，常與地方性甲狀腺腫合并存在也說明該病的發生與TSH等甲狀腺增殖刺激物質長期慢性的刺激有關。

　　此外，部分Plummer病有TSH受體基因突變(somaticmutation)。這樣的病例沒有TSH刺激而由于cAMP持續地產生，造成自律性的甲狀腺激素分泌過多引起發病。但是，有關Plummer病TSH受體基因突變頻率差異很大，為0～80%。

　　2、病理：甲狀腺呈結節性腫大(一個或多個)，包膜完整或無包膜，鏡下可見結節內濾泡上皮增生，有乳頭形成，濾泡內膠質液少而稀薄(這與單純性結節性甲狀腺腫之區別)。結節亦可呈腺瘤樣改變，結節內可有出血、鈣化等。結節周圍的甲狀腺組織呈萎縮并有受擠壓現象。

　　免疫組織化學染色，結節處的濾泡上皮呈T3、T4強陽性，而周圍的上皮細胞為陰性或弱陽性。電子顯微鏡與Graves病等機能亢進狀態的濾泡上皮細胞形態類似。即細胞質內線粒體、內質網和高爾基氏體等細胞器增加。

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