本病是機體對內源性(自身)抗原所發生的免疫復合物性疾病，并伴有T細胞功能紊亂。本病患者血清中可查得多種抗自體組織成分的抗體，其中抗DNA抗體，尤其是抗雙鏈DNA(天然DNA)抗體的作用較肯定，患者循環免疫復合物可分離成天然及單鏈DNA抗體及抗原;由患者腎小球上洗脫的免疫球蛋白抗體可與天然及單鏈DNA抗原結合。

　　一、體液免疫的變化

　　其中DNA和抗DNA抗體形成免疫復合物起主要作用。

　　1、病毒觸發因素：較多的研究證實本病與一種RNA病毒——C型病毒有關。C型病毒一方面可能損害組織細胞，使之釋放出DNA具有抗原性;另一方面可能由于這種病毒具有逆轉錄酶，使病毒本身的RNA復制成DNA，而使人體產生的抗DNA抗體，既抗病毒復制產生的DNA，又抗人體DNA。

　　2、細菌內毒素及脂多糖觸發因素：有人將細菌的脂多糖成分注入小鼠，觀察到可促使小鼠組織的DNA向血循環釋放，并具有分裂素的作用，促進B淋巴細胞活化，產生抗體，從而認為此類物質有促進DNA抗原抗體復合物生成的作用。

　　3、自體組織破壞釋放DNA：本病患者體內存在著淋巴細胞的細胞毒性抗體。中等分子量的可溶性DNA免疫復合物經過血液循環至腎臟(或其他臟器)而沉積于腎小球。

　　二、細胞免疫

　　遏制性T細胞功能及數量下降。其原因是患者血清中存在著細胞毒抗體(抗淋巴細胞或胸腺細胞抗體)，從而破壞了T細胞。遏制性T細胞下降，一方面可直接減小對抗體形成的遏制，另一方面可能因釋放淋巴因子以滅活輔助性T細胞的能力下降，而輔助性T細胞促進抗體產生的能力增加，總的使機體體液免疫(抗體生成)旺盛。

　　三、遺傳因素的影響

　　本病患者中有相同疾病家族史者占0.4%～3.4。

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