傷寒的病原是傷寒桿菌，屬沙門菌屬D族(組)，革蘭染色陰性，呈短桿狀，長1～3.5μm，寬0.5～0.8μm，周有鞭毛，能活動，不產生芽胞，無莢膜。在普通培養基上能生長，在含有膽汁的培養基中生長較好。

　　傷寒桿菌在自然界中的生活力較強，在水中一般可存活2～3周，在糞便中能維持1～2月，在牛奶中不僅能生存，且可繁殖，能耐低溫，在冰凍環境中可持續數月，但對光、熱，干燥及消毒劑的抵抗力較弱，日光直射數小時即死，加熱至60℃經30分鐘或煮沸后立即死亡，在3%石炭酸中5分鐘即被殺死，消毒飲水余氯達0.2～0.4mg/L可迅速致死。

　　傷寒桿菌只感染人類，在自然條件下不感染動物。此菌在菌體裂解時可釋放強烈的內毒素，對本病的發生和發展起著較重要的作用。以少量內毒素注射于人或家兔靜脈內，可引起寒戰，發熱，不適和白細胞減少，這些現象和傷寒病人的表現極相類似。傷寒桿菌的菌體(“O”)抗原，鞭毛(“H”)抗原和表面(“Vi”)抗原均能產生相應的抗體，但這些并非保護性抗體。由于“O”及“H”抗原性較強，故常用于血清凝集試驗(肥達反應)以輔助臨床診斷，亦可用以制做傷寒菌苗供預防接種。“Vi”抗原見于新分離(特別是從病人血液分離)的菌株，能干擾血清中的殺菌效能和吞噬功能，是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。但抗原性不強，所產生的“Vi”抗體的凝集效價一般較低且為時甚短;當病原菌從人體中清除后，“Vi”抗體滴度迅速下降。“Vi”抗體的檢出雖對本病的診斷無多大幫助，但卻有助于發現帶菌者。含有“Vi”抗原的傷寒桿菌可被特異的噬菌體裂解。利用“Vi”Ⅱ型噬菌體可將傷寒桿菌分為約100個噬菌體型，對追蹤傳染源有幫助。

　　傷寒桿菌隨污染的水或食物進入消化道后，一般可被胃酸殺滅，若入侵病菌數量較多，或胃酸缺乏時，致病菌可進入小腸，侵入腸粘膜，此時部分病菌即被巨噬細胞吞噬并在其胞漿內繁殖，部分則經淋巴管進入回腸集合淋巴結，孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中生長繁殖，然后再由胸導管進入血流而引起短暫的菌血癥，即原發菌血癥期，此階段病人并無癥狀，相當于臨床上的潛伏期。

　　傷寒桿菌隨血流進入肝，脾，膽囊，腎和骨髓后繼續大量繁殖，再次進入血流，引起第二次嚴重菌血癥并釋放強烈的內毒素，產生發熱，全身不適等臨床癥狀，出現皮膚玫瑰疹和肝，脾腫大等，此時相當于病程的第1～2周，毒血癥狀逐漸加重，血培養常為陽性，骨髓中傷寒桿菌最多，持續時間較長，故培養陽性率最高。病程第2～3周，傷寒桿菌繼續隨血流散播至全身各臟器與皮膚等處，經膽管進入腸道隨糞便排出，經腎臟隨尿液排出，此時糞便，尿液培養可獲陽性。經膽管進入腸道的傷寒桿菌，部分穿過小腸粘膜再度侵入腸壁淋巴組織，在原已致敏的腸壁淋巴組織中產生嚴重的炎癥反應和單核細胞浸潤，引起壞死，脫落而形成潰瘍，若波及病變部位血管可引起出血，若侵及肌層與漿膜層則可引起腸穿孔，此外，傷寒桿菌也可在其他組織引起化膿性炎癥如骨髓炎、腎膿腫、膽囊炎、腦膜炎、心包炎等。

　　病程第4周開始，人體產生的免疫力漸次加強，表現為體液免疫和細胞免疫功能增強，吞噬細胞作用加強等，傷寒桿菌從血流與臟器中逐漸消失，腸壁潰瘍漸趨愈后，疾病最終獲得痊愈。少數病例可能由于免疫功能不足等原因，潛伏在體內的傷寒桿菌可再度繁殖并侵入血流引起復發。

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