脊髓炎的發(fā)病機制分析

　　1、感染途徑：推測脊髓炎的感染途徑為：①長期潛伏在脊神經(jīng)節(jié)中的病毒，在人體抵抗力下降時，沿神經(jīng)根逆行擴散至脊髓而致病;②其他部位感染先致病毒血癥，后經(jīng)血循環(huán)播散至脊髓。此外，病毒感染致血管壁的壞死性炎性反應及其抗體介導的免疫應答損害亦是導致本病的重要機制。一組AIDS并發(fā)HTLV-1脊髓病的尸檢報告，發(fā)現(xiàn)脊髓側(cè)柱、前柱廣泛的軸突破壞及髓鞘脫失，并脊髓血管硬化、透明樣變及壞死。

　　2、血管疾?。?/strong>由于小動脈類纖維素樣或玻璃樣變性及壞死，導致管腔狹窄或閉塞，引起脊髓缺血。另抗磷脂抗體綜合征，可以本病作為**癥狀，并有反復發(fā)作傾向。

　　3、原發(fā)性：推測與感染后誘發(fā)的自身免疫性改變有關。

　　損害可侵及脊髓任何節(jié)段，以胸髓最常見。大體顯示脊髓腫脹、質(zhì)地變軟，軟膜充血、混濁或有炎性滲出物附著，斷面示脊髓灰、白質(zhì)界限不清。鏡檢：軟脊膜及髓內(nèi)血管擴張、充血，血管周圍有炎性細胞浸潤。神經(jīng)細胞腫脹、胞核移位及細胞碎裂、溶解，嚴重者出現(xiàn)脊髓軟化、壞死及空洞形成。白質(zhì)中可見髓鞘腫脹、脫失及軸突變性。晚期神經(jīng)細胞萎縮消失，病變部位瘢痕形成，最后脊髓萎縮變細。