早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變真正的發(fā)病機(jī)制尚未闡明。發(fā)育未成熟的視網(wǎng)膜血管對氧極為敏感，高濃度氧使視網(wǎng)膜血管收縮或阻塞，引起視網(wǎng)膜缺氧。由于缺氧而產(chǎn)生血管增生因子，刺激視網(wǎng)膜發(fā)生新生血管，ROP多發(fā)生在視網(wǎng)膜周邊部，尤以顳側(cè)周邊部為著。先是視網(wǎng)膜內(nèi)層發(fā)生新生血管，血管逐漸從視網(wǎng)膜內(nèi)長到表面，進(jìn)而延伸入玻璃體內(nèi)。新生血管都伴有纖維組織增生，纖維血管膜沿玻璃體前面生長，在晶狀體后方形成晶狀體后纖維膜，膜的收縮將周邊部視網(wǎng)膜拉向眼球中心，引起牽引性視網(wǎng)膜脫離，最后導(dǎo)致眼球萎縮、失明。

　　早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的發(fā)病機(jī)制：

　　1、新生血管形成在ROP的發(fā)生中起主導(dǎo)作用，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有多種物質(zhì)參與血管生成：

　　(1)血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)：是血管內(nèi)皮特異性的生長因子，大量研究表明它在血管生成的過程中起中心調(diào)控作用，是啟動新生血管形成所必需的最重要最有效的物質(zhì)。

　　(2)血管促白細(xì)胞生長素(ANG)：也是血管內(nèi)皮特異性的生長因子，發(fā)揮血管重建功能，增粗血管，穩(wěn)定血管壁，減少滲出，使血管進(jìn)一步成熟。

　　(3)其他：堿性成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)、人表皮生長因子(EGF)、人血小板衍生的血管內(nèi)皮生長因子(PD-VEGF)、β轉(zhuǎn)化生長因子(β-TGF)、肝細(xì)胞生長因子(HGF)、色素上皮衍生的因子(PEDF)等。

　　新生血管的生成是一個復(fù)雜的眾多血管因子之間相互作用、相互調(diào)節(jié)的結(jié)果。在正常情況下，血管生成物質(zhì)與抗血管生成物質(zhì)達(dá)到平衡時，血管生成的“開關(guān)”關(guān)閉;若這一平衡被打破，前血管生成物質(zhì)占優(yōu)勢，“開關(guān)”打開，于是血管生成。

　　2、氧療致ROP的機(jī)制除了新生血管生成外還有一種可能的原因，即氧自由基學(xué)說。過度吸氧可以形成大量氧自由基，組織內(nèi)抗氧化防御機(jī)制無法同步解毒，從而造成視網(wǎng)膜組織損害，早產(chǎn)兒抗氧化系統(tǒng)存在缺陷，易遭受氧自由基損害。

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