一、慢性腎功能衰竭常見癥狀

　　尿酸代謝亢進、昏睡、嗜睡、血壓下降

　　二、慢性腎功能衰竭癥狀

　　慢性腎功能衰竭影響到各個系統和器官，可引起多種多樣的臨床表現。但是，在80%的腎單位喪失以前，或當GFR下降到25ml/min以前，可以沒有任何癥狀或只有很少的生化改變。在諸如多囊腎等慢性進行性疾病中，即使GFR低于10ml/min，也可以沒有癥狀。這是由于殘存腎單位巨大的適應作用所致。

　　慢性腎功能衰竭晚期主要引起如下多種臨床病變：

　　1. 水、電解質、酸堿平衡紊亂 腎臟的基本功能即調節水、電解質、酸堿平衡，腎功能不全時，由于其排泄或代謝功能障礙，必然會引起不同程度的水、電解質、酸堿平衡紊亂。然而，同ARF不一樣，CRF在其漫長的病程中由于機體各種代償機制，這些代謝紊亂有時顯得并不十分明顯。事實上，在輕中度CRF時，喪失部分功能的腎臟仍然較完全地排出各種外源性攝入和體內產生的物質或廢物，當正常的腎功能喪失約70%時，一般只會出現部分水、電解質、酸堿平衡紊亂，只有當腎功能進一步下降，以及攝入或體內產生過多的水、電解質、酸性或堿性物質才會出現明顯的臨床表現。

　　(1)水代謝：腎臟通過其濃縮和稀釋功能調節體內平衡。正常情況下，即使每天攝水量少于500ml，腎臟亦會通過其濃縮功能保持體內水平衡。腎臟濃縮功能依賴其髓質解剖和物質轉運功能的完整性。CRF特別在腎小管間質被許多纖維組織所替代時，由于亨氏襻以及遠曲小管、集合管與其相應的直血管空間結構排列紊亂或各種主動轉運功能障礙，致使整個腎臟或集合管本身對ADH敏感性下降，結果腎臟髓質溶質梯度不能維持，尿液濃縮功能下降。此外，健存的腎單位為維持正常的腎血流量和溶質轉運，分泌過量的前列腺素特別是PGE2，以拮抗 ADH，亦會損害腎臟濃縮功能，使水的重吸特需生障礙。腎臟稀釋功能是通過排泄過量的自由水來實現的。正常情況下，腎臟濾過液中12%～20%以自由水形式排出。輕度CRF時，由于健存腎單位保留其溶質重吸收功能而水的重吸收功能下降，自由水排泄相對于GFR的比例得以維持，結果水的排泄不至于發生困難。只有到GFR下降為10ml/min。總自由水排泄低于2000ml/d，加上其他夾雜因素如血容量不足使GFR下降和降低遠端腎小管溶液流量時，才會出現水潴留，因此這種情況迫切需要限制攝入，防止水過多和水中毒。

　　CRF時既可以出現水潴留，又可出現脫水。尿液稀釋功能障礙、不加區別地過量飲水及病變晚期大量腎單位萎縮會導致水潴留的出現;而后者特別在尿液濃縮功能嚴重下降時可出現脫水，臨床表現為多尿、夜尿。夜尿是因為日間進食以及體內的代謝產物等溶質在日間已不能完全排出，而必須在夜間予以排出。當然，當患者伴有其他急性疾病或精神障礙致飲水量下降或水需求增加，如發熱或不顯性失水以及嘔吐、腹瀉亦會引起脫水，出現血容量不足，GFR下降，腎功能進一步惡化，后者又促進更多失水，加重尿毒癥，形成惡性循環，但若補水過多過快，又會出現水潴留。

　　(2)鈉代謝：腎臟維持體液平衡不僅表現在它對水平衡的調節，而且亦在于它對鈉平衡和血容量穩定性的調節，由于鈉主要分布在細胞外液，影響細胞外容量和細胞內外水的分布，因而，整個過程中鈉平衡起了十分重要的作用。在飲食鹽負荷和心血管系統穩定的情況下，腎小球濾過液中約99%鈉由腎小管再重吸收入血，其中50%～60%發生在近端腎小管，10%～20%發生在亨氏襻，10%～20%發生在遠端腎單位，但機制有所不同，結果排出體外的鈉僅占腎小球濾過液中不到1%，隨著飲食鈉負荷不同而有所升降。正常腎臟在飲食鈉負荷10～500mmol/d范圍內均能保持鈉平衡。CRF時，腎臟調節鈉平衡敏感性降低，直接導致細胞外容量的變化，盡管一部分患者由于原發病不同可出現失鹽，但CRF時主要表現為鈉潴留，其根本原因在于GFR下降所產生鈉濾過下降。

　　隨著腎單位毀損，腎小球濾過鈉減少，致體鈉暫時性增多可使細胞外液容量過多，心血管負荷因而增加，通過心輸出量增加促使濾過鈉鹽代償性增加。

　　隨著體鈉潴留可使機體產生多種適應性利鈉物質，遏制腎小管上皮細胞基底膜上Na -K -ATP酶活性，遏制鈉重吸收，如地高辛樣利鈉因子、心房利鈉多肽等。其中地高辛樣利鈉因子可以阻止全身各組織細胞Na -K -ATP酶。

　　CRF 時醛固酮產生不足或腎小管對醛固酮反應下降亦可促進利鈉。CRF時許多血管活性物質水平增加，作用于腎臟亦具有利鈉效應，例如ANP腎臟衍生物尿利鈉激素 (urodilatin)作用于腎臟髓質遏制鈉重吸收;前列腺素特別是PGE2不僅能通過增加腎小球毛細血管血流量促進鈉濾過，而且可直接遏制腎小管鈉重吸收;其他血管活性物質如激肽釋放酶亦涉及到CRF時體鈉潴留的適應性改變。

　　臨床上，CRF時鈉代謝異常所引起的各種表現早期主要歸為這些適應性過程。例如，隨著細胞內鈉和液體增加，細胞易呈去極化狀態，特別會引起神經肌肉功能失調，如肌痙攣和肌無力。各種利鈉物質增多亦會引起細胞功能失調，如循環中毒毛花苷樣物質還會引起細胞鈣增多，產生高血壓。因而，隨著腎功能進展，必須嚴格控制飲食攝入量以降低這些適應性過程，但因腎臟病變對鈉攝入量過多或不足調節的敏感性下降，對飲食鈉攝入必須慎重，突然增加鈉負荷會引起容量過多，發生高血壓和充血性心功能衰竭;相反，突然減少鈉攝入，特別是腎臟已產生適應性過程時可引起鈉不足。

　　(3)鉀平衡：鉀是體內第二大陽離子，99%分布于細胞內，約占3000mmol，細胞外僅含 50～70mmol，正常飲食中含鉀量約50～100mmol，吸收入體內后主要進入細胞內，體內鉀的平衡依賴過多的鉀由細胞內流入細胞外，再由各排泄器官排出。腎臟是體內排泄鉀的主要器官，但腎小球濾出的鉀幾乎100%在亨氏襻以前被重吸收，尿中出現的鉀都是從遠端腎小管分泌的。另外，正常情況下予鉀負荷時，腎臟排鉀分數可達100%以上，隨著腎功能下降，只要各種適應功能正常，其排泄分數亦明顯增加，因而，只有在嚴重腎功能不全或突然少尿情況下，才會出現鉀潴留。

　　CRF時腎臟的適應性改變首先是啟動腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)作用于遠端腎小管促進排鉀。隨著鉀排泄下降，腎小管上皮細胞內在特性發生改變，如Na -K -ATP酶活性增加促進排鉀，其原因與高鉀、醛固酮有關。其他體液因素如多巴胺能直接作用于遠端腎小管促進排鉀而并不依賴于醛固酮，其機制尚未明。CRF 時許多非適應性改變亦會促進排鉀，如健存腎單位滲透壓負荷增加可提高遠端腎單位濾過液流量而增加排鉀;慢性代謝性酸中毒特別是CRF時合并近端腎小管碳酸氫鹽丟失過多可導致鉀重吸收下降。

　　表現為部分CRF患者，即使腎功能損害尚不太嚴重，可在臨床上頑固性高鉀血癥，既所謂鉀分泌障礙。這些患者往往存在鹽皮質激素產生不足或活性下降，腎上腺對腎素刺激敏感性遲鈍。如CRF合并原發性或繼發性腎上腺功能不全以及醫源性因素應用非皮質激素類抗炎藥、ACEI和肝素在不同水平遏制RAAS，一部分患者臨床上可表現為高鉀血癥伴輕度Ⅳ型腎小管酸中毒。其他如糖尿病腎病早期血胰島素水平不足不僅能降低鉀的排出，而且改變鉀細胞內外再分布，促進高鉀血癥。循環中鹽皮質激素水平正常或輕度升高亦可發生鉀分泌障礙，此往往發生在梗阻性腎病、間質性腎炎、狼瘡性腎炎、鐮狀細胞病、淀粉樣病、腎移植排斥和遺傳性腎小管功能不全，這些患者在腎功能不全進展時，鉀排泄分數并不因適應改變而增加，提示小管功能存在固有的缺陷。其他如保鉀利尿劑、部分抗菌藥如三甲氧芐氨嘧啶亦會引起頑固性高鉀血癥，應引起重視。

　　CRF時除了腎臟可發生適應性改變增加排鉀之外，許多腎外適應性改變亦可促進利鉀，主要在腸道黏膜特別是結腸黏膜可與腎小管上皮細胞一樣存在Na -K -ATP酶，對醛固酮發生反應，高鉀本身亦可直接刺激Na -K -ATP酶，嚴重CRF時腸道排鉀可增加到30%～70%。

　　盡管隨著腎功能進展腎臟排鉀下降，但各種適應性改變足以維持體鉀平衡，除非腎功能發生突然惡化、飲食鉀攝入量劇增，高鉀血癥的危險性仍較少。實際上，若GFR在10% 以上，每天腎臟排鉀量仍可達50～100mmol，這時只要一般的飲食控制，如1g/(kg·d)中度低蛋白和低鉀飲食即可維持體鉀平衡。然而，在存在高分解代謝如發熱、感染、溶血、消化道出血、組織損害、血腫、燒傷和手術等情況，腎前性GRF下降如血容量不足或充血性心力衰竭，服用各種能降低鉀排泄的藥物如保鉀利尿劑、ACEI、β-腎上腺能阻滯藥、肝素、非皮質激素抗炎藥和抗菌藥甲氧嘧啶等時，即使腎功能損害不太嚴重，亦會引起高鉀血癥，當然，若腎功能嚴重下降低于10ml/min以下，即使不存在以上誘因，亦會引起高鉀血癥。

　　部分慢性腎功能衰竭(CRF)的患者亦可表現為血鉀過低，主要因為攝入不足、大量使用利尿劑等，部分合并遠端腎小管酸中毒患者血鉀亦可過低。但嚴重腎衰時若合并低鉀，雖然應該補鉀，也必須特別小心，以防發生突然性血鉀過高。

　　(4) 磷代謝：CRF早期PTH水平即可升高，PTH可以遏制腎小管磷重吸收，并促進骨鈣釋放和腸道重吸收而緩解低鈣血癥，但是隨著腎功能進展，該作用已不是起代償作用，例如磷的水平逐漸升高可直接遏制PTH的作用進而減輕PTH的適應性改變，磷可遏制PTH的骨鈣釋放作用，干擾腸道重吸收并使鈣鹽在骨中再沉積，磷亦可遏制腎組織中維生素D的羥化。

　　臨床上，磷代謝紊亂所引起的一系列表現主要由高磷血癥和繼發性甲旁亢引起。高磷本身可誘發轉移性鈣化和組織損害，皮膚和皮下組織轉移性鈣化則表現為瘙癢，角膜鈣化則引起帶狀角膜瘤，結合膜下鈣化則表現為急性刺激癥狀和“病眼”，關節周圍鈣化則導致肌腱炎和關節炎，血管壁鈣化可引起長期性缺血，其他如在心臟、肺臟、腦部鈣化則引起心臟傳導障礙、二尖瓣狹窄、限制性和纖維性肺病以及“器質性腦病”，腎組織鈣化可引起的腎臟損害并成為腎臟病進展機制之一。其他少見的轉移性鈣化則表現為軟組織壞死、瘤鈣質沉積病等。當鈣磷乘積超過60～70時轉移性鈣化危險性明顯增加，然而，即使在CRF時血鈣水平亦可較好地得到調節，因此，主要是由磷水平決定。一般認為血磷水平超過4mmol/L(12mg/dl)，則表明體內磷負荷增加，當超過4～5mmol/L(12～15mg/dl)則轉移性鈣化危險性明顯增加。

　　繼發性甲狀旁腺功能亢進則主要引起骨營養不良，臨床上表現為近端肌病、軟組織鈣化和骨病，骨病主要包括下列一系列表現：

　　①骨軟化：表現為骨礦化不全，形成多種類骨質，其發生機制為低鈣、高磷、1，25-(OH)2VD3活性下降、PTH增多，其他如酸中毒、尿毒癥毒素、鋁中毒，營養不良亦有一定的關系。

　　②纖維性骨炎：主要由PTH引起，破骨細胞活性增加、骨鹽溶解，表現為海綿樣病、松質骨骨小梁形成。

　　③ 纖維囊性骨炎：為繼發性甲旁亢有特征性的病變，主要是骨膜下骨吸收，可發生在手部、長骨、鎖骨和頭顱骨，臨床上表現為骨病、關節炎或關節周圍炎、近端肌無力，兒童則表現為生長發育遲緩，生化檢查發現堿性磷酸酶增加和不同程度鈣磷代謝異常、PTH水平明顯增加、尿中可出現無活性羧基末端片段和活性氨基末端片斷，間隙大量鈣化醇或甲狀旁腺次切除術后可減輕部分癥狀和體征。此外PTH水平升高同尿毒癥智力低下、識別功能下降及貧血亦有一定的關系，據報道PTH 可遏制促紅細胞生成素(EPO)的產生。

　　(5)鈣代謝：CRF時主要表現為低鈣，其機制十分復雜，如磷潴留、PTH作用、尿毒癥毒素的毒性作用，腎體積減少及1，25-(OH)2VD3產生不足或活性下降等。CRF時鈣代謝紊亂主要表現為低鈣，然而，機體仍可發生各種適應性改變，使血鈣水平暫時得以維持。例如CRF早期腎臟濾過鈣下降可起一定的適應作用，但隨著腎功能下降，可逐漸減弱。

　　臨床上，低鈣血癥會引起神經肌肉應激性增加，是CRF患者手足搐搦等癥狀的常見原因。然而，由于鈣在酸性溶液中溶解度較高，雖然酸中毒時總體血鈣可能偏低，但游離鈣水平尚正常，低鈣血癥癥狀可不出現。然而，一旦酸中毒較快糾正后，該系列癥狀可再出現，應引起臨床上足夠重視。

　　少數CRF時亦可發生高鈣血癥，大多是某些腎臟病進展的主要因素，如骨髓瘤、原發性甲旁亢、維生素D中毒、腫瘤組織異位產生PTH、牛奶堿綜合征、肉樣瘤病等，其他如CRF患者長期臥床及鋁中毒等均可引起高鈣血癥。

　　(6) 鎂代謝：主要是高鎂，由腎小球濾過減少引起。但在GFR下降至30ml/min之前，各種腎內外適應性改變可暫時性維持鎂的平衡。腎內適應性改變主要是降低腎小管鎂重吸收、增加鎂的排泄分數。除了鎂負荷增加可直接遏制腎小管鎂重吸收外，其他如滲透性利尿、酸中毒、PTH反應性下降及降鈣素等均能遏制鎂重吸收。腎外適應性改變主要表現腸道重吸收下降，主要與1，25-(OH)2VD3活性下降及尿毒癥毒素有關，其他如血鎂增加對骨組織及細胞攝鎂增多亦有一定的緩沖作用。

　　少數CRF時亦可表現為缺鎂，主要見于腎小管-間質性疾病，特別是順鉑、氨基糖苷類抗生素及戊胺治療的腎毒性。近年研究還發現長期飲酒者可導致可逆性腎小管鎂丟失過多。

　　當 GFR低于30ml/min時各種適應性改變不足以對抗體內鎂的潴留，特別進食含鎂的飲食時，可出現高鎂血癥，但一般臨床上無明顯表現。當血清鎂濃度>1.64mmol/L(4mg/dl)時可引起嗜睡、言語障礙、食欲不振;當>2.05mmol/L(5mg/dl)時可明顯遏制神經肌肉功能，出現昏睡、血壓下降、腱反射減弱和肌無力;隨著血清鎂濃度進一步升高，可出現心動過緩、房室傳導或心室傳導阻滯，嚴重者可致心跳驟停。

　　此外，鎂對鈣平衡和骨代謝亦有一定的影響，高鎂可直接遏制腎小管重吸收而致尿鈣增加，但高鎂又可遏制PTH分泌及其反應性而降低血鈣。亦有學者報告鎂不足可遏制PTH分泌，因而鎂對鈣的影響尚無定論。鎂對骨的影響主要是干擾其正常礦化過程，與CRF時骨質營養不良有關。

　　(7)代謝性酸中毒：CRF早期機體酸中毒并不明顯。主要由一系列腎內外代償性改變維持體液中pH值。腎內代償性改變為：

　　2.糖、脂肪、蛋白質和氨基酸代謝障礙

　　(1)糖代謝障礙：CRF糖代謝紊亂機制是多方面，幾乎牽涉到糖代謝的每一方面，但主要包括：胰島素抵抗;肝臟葡萄糖輸出增加;胰島素分泌異常;腎臟對胰島素清除率下降。

　　(2) 蛋白質和氨基酸代謝障礙：CRF患者常表現有蛋白質、氨基酸合成下、分解代謝增加及負氮平衡，若不及時糾正，在兒童可出現生長發育遲緩，成人則表現為蛋白質營養不良，嚴重影響患者康復，傷口愈合并增加感染機會，是CRF患者發病率和死亡率增加的重要因素。除了厭食和長期低蛋白飲食可引起蛋白質代謝障礙外，CRF發病過程本身固有的病理生理改變也是引起或加重蛋白質代謝障礙的重要因素，主要有代謝性酸中毒、胰島素抵抗、繼發性甲狀旁腺功能亢進、皮質激素水平增加、尿毒癥毒素及IGF-1抵抗和一些細胞介質等。

　　代謝性酸中毒可伴隨于CRF全過程，一方面可增加支鏈氨基酸酮酸脫氫酶活性 (BCKAD)，促進支鏈氨基酸(BCDA)分解，另一方面可激活促進蛋白質降解各種酶系統特別是泛素-蛋白質降解小體途徑(ubiquitin- proteasome pathway，UPP)，進一步促使蛋白分解增加。

　　3.各系統功能障礙

　　(1)消化系統：消化系統癥狀是CRF最早和最突出的表現，常為CRF的診斷線索，早期表現為厭食、食后胃腸飽脹感，隨著腎功能進展，特別是尿毒癥期間可出現惡心、嘔吐、腹瀉，嚴重者可致水、電解質和酸-堿平衡紊亂，加重尿毒癥癥狀，形成惡性循環。口腔炎、口腔黏膜潰瘍在尿毒癥時亦不少見，患者可有口臭、帶氨味，腮腺常腫大，食管黏膜可有灶性出血，大部分患者還可出現胃或十二指腸潰瘍癥狀，經內鏡證實潰瘍病發生率可達60%以上，胃和十二指腸炎亦十分常見，癥狀常與潰瘍混淆。

　　此外，上消化道出血在尿毒癥人群中十分常見。可出現嘔血、黑便，嚴重者可致大出血約占尿毒癥死亡總數之5%，其原因除了與胃腸淺表黏膜病變，消化性潰瘍，胃和十二指腸血管發育不良有關外，CRF時血小板功能障礙，血管壁硬化及凝血機制異常亦會或多或少地引起和加重上消化道出血傾向。

　　(2)心血管系統：心血管系統疾患是CRF常見并發癥，亦是其進展到尿毒癥期**死亡原因，而且并隨著腎臟替代治療的普及和發展而有所減少。一組研究表明，臨床上 30%的CRF患者可有心功能不全的表現，但超聲心動圖檢查證實幾乎85%以上患者出現心臟結構的改變。另一組研究顯示尿毒癥透析患者心血管病死亡率是一般人群的20倍，腦血管病死亡率則在10倍以上。CRF心血管并發癥包括動脈粥樣硬化、高血壓、心肌病、心包炎和心功能不全，其原因主要是由CRF本身發展過程代謝異常引起，加上腎臟替代治療的伴發癥以及引起CRY之前心血管系統基礎病變。

　　(3)呼吸系統：CRF早期常可出現肺活量減低，限制性通氣障礙和氧彌散能力下降，當伴有代謝性酸中毒時可出現氣促，甚至發生Kussmaul呼吸，進入尿毒癥期，則可出現尿毒癥肺、尿毒癥性胸膜炎及肺鈣化，并且肺部感染發生率明顯增加。

　　(4)神經系統：CRF神經系統異常可分為中樞神經系統病變和周圍神經系統病變，進入尿毒癥期發生率高達86%。　

　　(5)血液系統：CRF血液系統異常可表現為貧血、出血傾向及血栓傾向。

　　(6) 運動系統：尿毒癥晚期常有肌病，表現為嚴重肌無力，以近心端肌肉受累為主。可有舉臂或起立困難，企鵝樣步態等表現。電生理發現肌細胞靜息電位降低，動作電位時程縮短，與細胞內離子濃度變化有關。其原因主要為1，25-(OH)2VD3不足、PTH水平增加、鋁負荷過多和營養不良等。患者可有骨痛、自發性骨折、關節炎和關節周圍炎以及肌腱斷裂等改變。兒童常有生長發育遲緩及維生素C缺乏病表現，成人亦可發生腰椎側突或脊柱后突等骨骼畸形。腎性骨營養不良極常見，除了鈣磷代謝紊亂，繼發性甲旁亢是主要因素之外，還與鋁負荷過多和慢性代謝性酸中毒有關。

　　(7)皮膚變化：尿毒癥患者可因貧血面色蒼白或呈黃褐色，這種膚色改變一度認為是尿色素增加之故，現已證明主要是由黑色素引起，成為尿毒癥患者特有的面容，因繼發性甲狀旁腺功能亢進可致皮膚瘙癢、潰瘍及軟組織壞死，尿毒癥性瘙癢還與高濃度尿素在皮膚形成尿素霜有關。

　　(8) 免疫系統：CRF患者伴有感染，嚴重感染占尿毒癥死亡率為13.1%～35.7%，說明機體免疫功能異常，防御機制低下，其原因除了白細胞特別是多形核白細胞(PMN)功能障礙外，還存在淋巴細胞和單核細胞功能缺陷，表現在尿毒癥患者皮膚移植存活期延長、遲發性變態反應降低、接種多種疫苗(如乙肝、流感、肺炎鏈球菌等)產生抗體低下、結核感染率高達正常人群的6～16倍，病毒感染(如乙肝、巨細胞病毒等感染)機會亦明顯增多，而且一旦感染后機體難以清除，可呈病毒攜帶者。

　　(9)內分泌系統：除腎臟產生的內分泌激素發生障礙外，性激素也時常紊亂，性功能常有障礙。女性患者可出現閉經、不育;男性患者常有陽萎、精子生成減少或活力下降等表現，血漿睪酮、雌激素和孕激素水平常降低，催乳素和黃體生成激素常增多，甲狀腺功能可有低下致基礎代謝率下降。此外，CRF患者常有體溫調節紊亂，與中樞神經系統Na -K -ATP酶活性下降有關，患者表現為正常體溫曲線下調至35.5℃，因此臨床上CRF患者若體溫大于37.5℃以上提示存在嚴重感染，需要積極治療。

　　三、慢性腎功能衰竭診斷標準

　　典型病例診斷比較容易，困難在于CRF常常隱匿起病，因腎臟具有巨大的代償能力，輕度癥狀往往不易引起人們的注意，患者就診時往往已進入晚期。因而，臨床上對于不明原因的惡心、嘔吐、表情淡漠、嗜睡、高血壓及視力障礙、貧血、膚色萎黃、呼吸深快或有高血壓病和腎臟病家族史者應警惕本癥的存在。診斷本病應進行常規尿檢查及血肌酐、尿素氮分析以及必要的腎臟影像學檢查。本病診斷要點：

　　1.基礎疾病的診斷 CRF原發病的診斷甚為必要。某些類型腎臟病目前尚無有效的治療手段，不正規地治療反而會促進腎功能進展。然而，對于部分腎臟原發病如狼瘡性腎炎、結節性多動脈炎、Wegner肉芽腫、惡性高血壓、超敏性血管炎、慢性腎盂腎炎、腎結核、近期出現的尿路梗阻、鎮痛劑腎病、高鈣血癥及糖尿病腎病、馬兜鈴酸腎病、缺血性腎病等，積極治療后可望逆轉，即使不逆轉，亦會延緩腎功能減退的進展。CRF原發病的診斷可通過病史詢問、體檢及實驗室檢查而確定，某些特殊檢查如B型超聲、X線造影、MRI及CT等對確定CRF原發病甚有幫助。

　　2.積極尋找促進CRF進行性惡化的因素 如感染、高血壓、心衰及心率紊亂、有效血容量不足、尿路梗阻、應用腎毒性藥物、高鈣、高磷血癥或轉移性鈣化、大手術和嚴重創傷等應急狀態等，均可誘發和加重本病。

　　(1)血容量不足：包括一定血容量不足和有效血容量不足，可由過分鈉水限制伴強效利尿劑治療，消化道丟失如惡心、嘔吐、腹瀉等引起，尿電解質分析有助于診斷。

　　(2)腎毒性藥物的使用：最常見為氨基糖苷類抗生素、X線造影劑和前列腺素合成遏制劑，特別在容量不足情況下更易發生。

　　(3) 梗阻包括腎內梗阻和腎外梗阻：前者主要有尿酸結晶和大量本-周蛋白沉積阻塞腎小管，另外，近年來嚴重腎病綜合征導致腎小管-間質水腫壓迫腎小管特別引起重視，是腎病綜合征合并ARF重要的原因之一，腎外梗阻主要有尿路結石、前列腺肥大或增生，糖尿病患者常可因腎乳頭壞死而引起尿路梗阻。

　　(4)感染：CRF常易伴發感染，包括全身感染和尿路感染，后者常常為醫源性，感染往往會加重機體額外負荷，促進腎功能惡化。

　　(5)嚴重高血壓：包括原發性和繼發性高血壓，可引起腎小動脈尤其是入球小動脈痙攣，造成腎血流量下降，高血壓還可引起心力衰竭，進一步引起腎血流量下降，此外長期高血壓的腎血管處于適應性狀態。血壓下降過快，亦會引起腎功能惡化。

　　(6)水、電解質、酸堿平衡失調：失水或水過多，高鈉或低鈉血癥，高鉀或低鉀均可促進腎功能進一步惡化，特別是酸中毒，即使處于代償期亦會加速腎功能進展。

　　(7)過度蛋白飲食和大量蛋白尿，已列為腎臟病進展的因素之一。

　　(8)充血性心力衰竭或心包填塞可引起腎臟有效循環血容量不足和腎淤血。

　　(9)嚴重的甲狀旁腺功能亢進：特別在高磷飲食更易發生，它不僅能引起全身廣泛的軟組織鈣化。亦是促進腎臟病進展的重要因素。

　　(10)高分解代謝狀態：如手術、消化道出血、大劑量激素沖擊治療、發熱等等。

　　3.CRF有時需與ARF相鑒別 后者貧血常不明顯或輕微，心臟、眼底病變少，腎臟大小正常或增大。仔細詢問病史頗有幫助，有時CRF暴露在各種損害腎臟的誘因的基礎上可重疊ARF，致病情更加嚴重。

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