紫癜(單純性紫癜)
紫癜發病機制
紫癜是皮膚疾病中十分常見的一種疾病,患紫癜對于患者來說是非常難受的。相信有很多人都不太了解紫癜這個疾病,下面是小編為大家搜集的紫癜的發病機制。希望可以讓妲己了解到“紫癜的發病機制有哪些呢”。
紫癜的發病機制:
1、速發型變態反應:致敏原進入機體后,與體內蛋白質結合形成抗原,抗原經過一定的潛伏期(5~20天),刺激免疫組織和漿細胞產生ige。ige吸附于全身各個器官的肥大細胞上(血管周圍、胃腔、皮膚)。
當再遇到同一抗原刺激時,抗原便與吸附在肥大細胞上的ige相結合,激活該細胞中的酶系統,使肥大細胞釋放出一系列的生物活性物質,如組胺、5-th、緩激肽、過敏慢反應物質(srs-a),也能興奮交感神經,釋放乙酰膽堿。
srs-a是由白三烯c4(ltc4)及其代謝產物lte、ltd4所組成。ltc4在γ谷氨酰轉肽酶作用下,轉變為ltd4,后者在二肽酶作用下轉變為lte4。這一系列生物活性物質,主要作用于平滑肌,引起小動脈、毛細血管擴張、通透性增加,組織、器官出血、水腫。
2、抗原-抗體復合物反應:這是主要發病機制。致敏原刺激漿細胞產生igg(也產生igm和iga),后者與相應抗原結合形成抗原抗體復合體,其小分子部分屬可溶性,在血液中可以沉淀于血管壁或腎小球基底膜上,激活補體系統所產生的c3a、c5a、c5、c6、c7可吸引中性粒細胞,后者吞噬抗原-抗體復合物,釋放溶酶體酶,引起血管炎,累及相應器官。另一部分免疫復合物中,抗體多于抗原,復合物分子量大,屬非溶性者而沉淀下來,被單核巨噬細胞系統所清除,一般不產生病理變化。
3、細胞因子的作用:已有報道過敏性紫癜患者血清中tnfα和可溶性tnf受體(stnfr)在正常范圍,而sil-2r水平升高。在伴有腎臟損傷的過敏性紫癜患者腎局部組織細胞中,有多種致炎因子如il-1α、il-1β、tnf-α和lt等的表達。
最近又有報道過敏性紫癜患者尤其是急性期血清中il-4水平明顯升高,是正常人水平上限的5~40多倍,提示細胞因子參與過敏性紫癜的發病機制。il-4促進ige合成,可能是該病過程中的重要因素。
通過上面的介紹,相信大家對紫癜的發病機制都有了一些了解。近些年來,紫癜的發病率呈穩步上升的趨勢,人們要盡量避免觸發病因,讓自己免受病痛。小編在這里衷心祝福大家早日康復。
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