職業肺病是一種常見的職業病，其病因是吸入致肺病的粉塵，但吸入這類粉塵并不一定會導致職業肺病的發生。職業肺病是長期吸入粉塵所致的以肺組織纖維性病變為主的疾病。還有人認為職業肺病是粉塵在肺內的蓄積和引起的組織煤工塵肺反應。人體呼吸器官本身就有很強的防御粉塵進入和沉積體內的功能，吸入空氣中的粉塵。首先經過鼻毛格柵的阻濾，繼而受到鼻咽腔解剖結構的影響，氣流方向和速度改變，在鼻腔及咽部形成渦流，塵粒受慣性作用，大于10μm的易撞擊而附著于上呼吸道壁上，這樣一般可阻濾吸入空氣中30～50%的粉塵。

　　進入肺泡不能被清除的粉塵，因其本身的理化性質和生物學作用的不同，引起不同的組織反應。通常將吸入粉塵引起的肺組織反應概括分為纖維性變和非纖維性變兩種類型，前者除可形成一般粉塵引起的塵灶和塵細胞灶外，以細胞纖維性灶、纖維細胞灶、纖維灶，以及灶的增大、融合，甚而形成團塊樣病變為特征。因此類病變有大量纖維組織增生，可使肺及毛細血管等組織破壞而形成瘢痕，產生肺氣腫或肺不張，使肺組織結構變形，這些改變一般不可逆。非纖維性變類型(或稱肺粉塵沉著癥)不形成瘢痕組織，不破壞肺泡和肺的組織結構，一般是可逆性損害。由于生產中的粉塵多是混合存在，影響粉塵的生物學作用因素較多，因此，粉塵引起的這兩種肺組織反應并非絕然分開。

　　氣流進入下部呼吸道，隨氣管、支氣管的逐級分支，氣流速度更加減慢，氣流方向改變，氣流中的塵粒沉降附著于管壁的粘液膜上，粘液膜下纖毛細胞的擺動將粘液推向喉部，隨痰排出體外，此部分阻留的粉塵多在2～10μm大小。能進入肺泡的塵粒，多數小于2μm，大部分被肺內吞噬細胞吞噬，通過覆蓋在肺泡表面的一層表面活性物質和肺泡的張弛活動，移送到具有纖毛細胞的支氣管粘膜表面再被移送出去。進入肺泡的塵粒只有很小一部分被?細胞(吞噬有粉塵的吞噬細胞)帶入肺泡間隔，經淋巴或血液循環而到達肺及人體的其他組織，引起生理病理作用。故吸入的粉塵在肺內沉積，只發生于吸入粉塵量過大，人體呼吸器官的防御功能不能將其過濾、附著、阻留，或粉塵沉積于肺泡又不能完全清除時。因此，保持呼吸器官的良好自御功能有重要的意義。

查看更多關于職業肺病的發病原因有哪些呢的相關常識>>