高血壓腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，有兩種學(xué)說：

　　1、過度調(diào)節(jié)或小動(dòng)脈痙攣學(xué)說：正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時(shí)，腦部血管收縮;血壓下降時(shí)腦血管擴(kuò)張，當(dāng)血壓急劇升高時(shí)可造成腦膜及腦細(xì)小動(dòng)脈持久性痙攣，使流入毛細(xì)血管的血流量減少，導(dǎo)致缺血和毛細(xì)血管通透性增高，血液內(nèi)水分外滲增加，可導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高，在此基礎(chǔ)上可發(fā)生壞死性小動(dòng)脈炎，斑點(diǎn)狀出血或多發(fā)性小栓塞，引起腦血液循環(huán)急性障礙和腦功能損傷，從而產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)。

　　2、自動(dòng)調(diào)節(jié)破裂學(xué)說：腦血管通常隨血壓變化而擴(kuò)張或收縮，以保持腦血流量的相對穩(wěn)定，直接測量腦膜血管的直徑和用同位素間接測量入腦血流量，均說明血壓下降時(shí)腦膜血管擴(kuò)張，血壓升高時(shí)則收縮，正常人當(dāng)平均動(dòng)脈壓(MAP)在60～120mmHg之間時(shí)腦血流量是恒定的，血壓明顯上升，如MAP≥180mmHg時(shí)，自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制破壞，原先收縮的腦血管(血壓升高時(shí)收縮)由于不能承受過高的壓力而突然擴(kuò)張，產(chǎn)生所謂被動(dòng)性擴(kuò)張現(xiàn)象，結(jié)果腦血管過度灌注，腦血流量增加，血漿滲透壓增高，滲入血管組織周圍而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)高壓，從而產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)。

　　本病主要病理改變是彌漫性腦水腫，腦重量增加可超過正常腦的20%～30%，腦外觀蒼白，腦回變平，腦溝變淺，腦室變小，腦淺表部位動(dòng)脈，毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，Virchow-Robin腔隙擴(kuò)大，腦切面呈白色，可有瘀點(diǎn)狀出血或微小狹長的裂隙狀出血及腔隙性病損等，腦小動(dòng)脈管壁玻璃樣變性使血管內(nèi)皮增厚，外膜增生，血管腔狹窄或阻塞，導(dǎo)致纖維蛋白性血栓和腦實(shí)質(zhì)微梗死，形成本病特有的小動(dòng)脈病(arteriolopathy)，血管壁纖維素樣壞死嚴(yán)重可破裂，發(fā)生多數(shù)瘀點(diǎn)或腦內(nèi)出血，F(xiàn)eigin和Prose(1959)描述兩種腦動(dòng)脈玻璃樣變性類型，一種為纖維蛋白樣動(dòng)脈炎，可見血管壁炎癥性改變，血液外滲，微動(dòng)脈瘤形成;另一種血管壁無炎性改變，膠原染色性物質(zhì)使血管腔狹窄，小血栓形成和腦缺血，顱內(nèi)壓增高或視網(wǎng)膜動(dòng)脈壓增高阻礙靜脈回流，可導(dǎo)致視網(wǎng)膜動(dòng)脈纖維素樣壞死，出血或梗死及長期性視力喪失，還可見少突膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，樹突狀細(xì)胞破碎(clasmato-dendrosis)及神經(jīng)元缺血性改變。

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