高血壓腦病的發病機制
時間:2015-07-14來源:求醫網
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明,有兩種學說:
1、過度調節或小動脈痙攣學說:正常情況下,腦血管隨血壓變化而舒縮,血壓升高時,腦部血管收縮;血壓下降時腦血管擴張,當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣,使流入毛細血管的血流量減少,導致缺血和毛細血管通透性增高,血液內水分外滲增加,可導致腦水腫和顱內壓增高,在此基礎上可發生壞死性小動脈炎,斑點狀出血或多發性小栓塞,引起腦血液循環急性障礙和腦功能損傷,從而產生一系列臨床表現。
2、自動調節破裂學說:腦血管通常隨血壓變化而擴張或收縮,以保持腦血流量的相對穩定,直接測量腦膜血管的直徑和用同位素間接測量入腦血流量,均說明血壓下降時腦膜血管擴張,血壓升高時則收縮,正常人當平均動脈壓(MAP)在60~120mmHg之間時腦血流量是恒定的,血壓明顯上升,如MAP≥180mmHg時,自動調節機制破壞,原先收縮的腦血管(血壓升高時收縮)由于不能承受過高的壓力而突然擴張,產生所謂被動性擴張現象,結果腦血管過度灌注,腦血流量增加,血漿滲透壓增高,滲入血管組織周圍而導致腦水腫和顱內高壓,從而產生一系列臨床表現。
本病主要病理改變是彌漫性腦水腫,腦重量增加可超過正常腦的20%~30%,腦外觀蒼白,腦回變平,腦溝變淺,腦室變小,腦淺表部位動脈,毛細血管和靜脈擴張,Virchow-Robin腔隙擴大,腦切面呈白色,可有瘀點狀出血或微小狹長的裂隙狀出血及腔隙性病損等,腦小動脈管壁玻璃樣變性使血管內皮增厚,外膜增生,血管腔狹窄或阻塞,導致纖維蛋白性血栓和腦實質微梗死,形成本病特有的小動脈病(arteriolopathy),血管壁纖維素樣壞死嚴重可破裂,發生多數瘀點或腦內出血,Feigin和Prose(1959)描述兩種腦動脈玻璃樣變性類型,一種為纖維蛋白樣動脈炎,可見血管壁炎癥性改變,血液外滲,微動脈瘤形成;另一種血管壁無炎性改變,膠原染色性物質使血管腔狹窄,小血栓形成和腦缺血,顱內壓增高或視網膜動脈壓增高阻礙靜脈回流,可導致視網膜動脈纖維素樣壞死,出血或梗死及長期性視力喪失,還可見少突膠質細胞腫脹,樹突狀細胞破碎(clasmato-dendrosis)及神經元缺血性改變。
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