高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說：

　　1、過度調節或小動脈痙攣學說：正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮;血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導致腦水腫和顱內壓增高，在此基礎上可發生壞死性小動脈炎，斑點狀出血或多發性小栓塞，引起腦血液循環急性障礙和腦功能損傷，從而產生一系列臨床表現。

　　2、自動調節破裂學說：腦血管通常隨血壓變化而擴張或收縮，以保持腦血流量的相對穩定，直接測量腦膜血管的直徑和用同位素間接測量入腦血流量，均說明血壓下降時腦膜血管擴張，血壓升高時則收縮，正常人當平均動脈壓(MAP)在60～120mmHg之間時腦血流量是恒定的，血壓明顯上升，如MAP≥180mmHg時，自動調節機制破壞，原先收縮的腦血管(血壓升高時收縮)由于不能承受過高的壓力而突然擴張，產生所謂被動性擴張現象，結果腦血管過度灌注，腦血流量增加，血漿滲透壓增高，滲入血管組織周圍而導致腦水腫和顱內高壓，從而產生一系列臨床表現。

　　本病主要病理改變是彌漫性腦水腫，腦重量增加可超過正常腦的20%～30%，腦外觀蒼白，腦回變平，腦溝變淺，腦室變小，腦淺表部位動脈，毛細血管和靜脈擴張，Virchow-Robin腔隙擴大，腦切面呈白色，可有瘀點狀出血或微小狹長的裂隙狀出血及腔隙性病損等，腦小動脈管壁玻璃樣變性使血管內皮增厚，外膜增生，血管腔狹窄或阻塞，導致纖維蛋白性血栓和腦實質微梗死，形成本病特有的小動脈病(arteriolopathy)，血管壁纖維素樣壞死嚴重可破裂，發生多數瘀點或腦內出血，Feigin和Prose(1959)描述兩種腦動脈玻璃樣變性類型，一種為纖維蛋白樣動脈炎，可見血管壁炎癥性改變，血液外滲，微動脈瘤形成;另一種血管壁無炎性改變，膠原染色性物質使血管腔狹窄，小血栓形成和腦缺血，顱內壓增高或視網膜動脈壓增高阻礙靜脈回流，可導致視網膜動脈纖維素樣壞死，出血或梗死及長期性視力喪失，還可見少突膠質細胞腫脹，樹突狀細胞破碎(clasmato-dendrosis)及神經元缺血性改變。

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