迄今關于矽肺發病機制仍未完全闡明，雖曾提出多種假設，如機械刺激學說、化學中毒學說、硅酸聚合學說和免疫學說等，但均只能從某一方面解釋矽肺的發病原因，而未能全面闡明矽肺發生的機制。

　　目前認為肺泡巨噬細胞在矽肺的發病過程中起關鍵性作用。矽塵沉積在肺泡表面后，早期引起巨噬細胞、中性粒細胞、上皮細胞、肺泡表面蛋白和肺泡表面活性物質增加。這些改變有助于清除塵粒的毒性，減少塵粒進入肺間質的機會。在矽塵作用下，肺泡巨噬細胞吞噬矽塵后，二氧化硅表面的硅烷醇基團與肺泡巨噬細胞內的次級溶酶體膜上脂蛋白中受體形成氫鏈，改變膜的通透性，促使膜裂解;次級溶酶體中的塵粒和水解酶被釋放入胞漿，使線粒體受損害，促使肺泡巨噬細胞崩解死亡;同時，矽塵與巨噬細胞質膜和溶酶體膜相互作用，引起細胞膜的脂質過氧化，過氧化物在巨噬細胞膜上蓄積，誘發細胞的不可逆損傷，最終細胞死亡。

　　矽肺肺泡巨噬細胞破壞、崩解后，釋放出多種細胞因子，包括白細胞介素l(IL-l)、成纖維細胞生長因子(FGF)、腫瘤壞死因子(TNF)、轉化生長因子α(TGF- α)、轉化生長因子β(TGF-β)以及NF-KB等。這些因子刺激成纖維細胞增生，從而促進膠原形成。另外，矽肺的肺泡Ⅰ型上皮細胞在二氧化硅作用下，可發生變性腫脹及脫落，當肺泡Ⅱ型上皮細胞不能及時修復時，基底膜受損，暴露間質，進一步激活成纖維細胞增生。肺泡細胞功能改變及受損后，啟動免疫系統，形成抗原抗體復合物，后者沉積在膠原纖維上成為結節樣、玻璃樣物質。巨噬細胞溶解后釋放的矽塵又可被其他巨噬細胞吞噬，造成細胞損傷自溶，如此周而復始，即使脫離粉塵環境后，病變仍可持續進展。

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