如今已明確Hp感染為胃炎最主要的病因，一些專家將其稱為Hp相關性胃炎。但其他化學性、物理性及生物性等致病因素，長期反復作用于人體也會引起胃炎的發生。病因持續存在或者反復發生就可能轉變成為慢性胃炎。

　　在芬蘭農村用隨機抽樣的方法作胃黏膜檢查，證實慢性萎縮性胃炎是一種慢性進行性病變先有淺表性炎癥最后變為不可逆的萎縮性炎癥。從臨床觀察也有證據說明這一問題。年輕人多為淺表性胃炎，老年人則多為萎縮性胃炎。淺表性胃炎與萎縮性胃炎又常同時存在于同一個患者身上。另外回顧性胃黏膜活組織檢查，也發現一部分淺表性胃炎數年之后可變為萎縮性胃炎。目前普遍認為慢性胃炎是由許多因素共同作用而引發的。

　　幽門螺桿菌感染：1982年Marshall和Warren首先分離出一種微嗜氧，觸酶陽性，具有尿素酶活性的革蘭陰性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈彎曲狀或S 字形一端有2～6根帶鞘鞭毛。活動性胃炎95%有此種細菌感染，起初命名為彎曲菌樣微生物(CLO)，以后又更名為幽門彎曲菌(pylobacter pylori)，1989年根據其生化和形態學特點再次更名為幽門螺桿菌。我們通過臨床研究證實Hp在慢性活動性胃炎的檢出率達98%～100%，說明了慢性胃炎，尤其是慢性活動性胃炎與Hp的感染關系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作為**者口服Hp引起急性胃炎，經抗生素治療痊愈。1987年Lambert用乳豬成功的建立Hp的胃炎的動物模型至此Hp已基本符合Koch提出的關于病原菌的標準。

　　1、長期服用對胃有刺激的藥物、食物及進食粗糙食物或吸煙等。這些因素反復作用于胃粘膜，使其充血水腫。

　　2、胃粘膜長期淤血缺氧。如充血性心力衰竭或門脈高壓癥的病人，胃粘膜長期處于淤血、缺氧，引起營養障礙導致胃炎。

　　3、急性胃炎如治療不當，遷延不愈可轉變為慢性胃炎。

　　4、胃酸缺乏，細菌容易在胃內繁殖，也可造成慢性胃炎。

　　5、營養缺乏，內分泌功能障礙、免疫功能異常，可引起慢性胃炎。

　　6、消化道彎曲桿菌感染等都可能是慢性胃炎的發病因素。

　　7、細菌及其毒素的作用。由于鼻、口腔、咽喉等部位感染病灶的細菌或毒素不斷地被吞入胃內，或胃內缺乏胃酸，細菌易在胃內繁殖，長期作用而引起慢性胃炎。

　　隨著人們生活水平的不斷提高與社會節奏的改變，胃炎的發病率也明顯的有了升高的趨勢，疾病的發生多半是和人們的飲食習慣和生活方式有很大的關系。所以再忙也要保證每天的休息，以免抵抗力下降。

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