骨壞死的發病機制有什么
時間：2015-08-06來源：求醫網
臨床觀察及動物實驗研究表明，當骨壞死后，其病理變化可分為以下兩個階段。
1.清除階段：即第一階段，表現為局部壞死的骨組織和骨髓內細胞，毛細血管和骨髓基質逐漸被溶解，轉移和吸收，最后使死骨消失，但這在大塊死骨并不容易完成。
2.修復階段：即第二階段，開始時，死骨鄰近尚未分化的間質細胞和毛細血管內皮細胞出現增生，隨后，這些增生的毛細血管和未分化的間質細胞向壞死骨小梁間空隙浸潤，逐漸取代壞死骨髓，而后間質細胞在壞死小梁的表面分化為成骨細胞，在死骨小梁上形成新生網狀原始骨，以后再形成板層骨，將死骨小梁包裹，導致局部單位體積的骨質增多，此時在X線平片上表現為局部骨密度增高，之后，被新生骨包裹的壞死骨小梁逐漸被吸收，并由新生的活骨取代，此種新生骨多為板層骨，最后是已被修復的骨小梁被更進一步地塑造，并以板層骨取代新生的網狀原始骨，這種過程并非平衡進展，壞死骨的部位不同，其修復過程亦不相同，在邊緣處已進入修復骨小梁塑型期時，其中心部可能仍處在初期，即未分化間質細胞和毛細血管內皮細胞增生期。
此種增生與吸收的過程是后者大于前者，因此最后形成軟骨被吸收的關節退行性變。
由于骨壞死的原因不同，這些反應性變化的速度，范圍大小和程度可有很大差別，例如，腎移植后，由于大量使用腎上腺皮質類固醇而發生骨壞死時，間質和毛細血管內皮細胞照舊增生，并向壞死骨小梁的骨髓空隙擴散，但可以分化為成骨細胞者甚少，因此在壞死區骨小梁的表面很少有新骨形成，而某些其他原因所致的特發性骨壞死，往往有大量細胞增生，并分化為成骨細胞，迅速形成大量新骨。
明確為創傷性缺血所致的骨壞死的修復較完全，當修復組織跨越骨折線后，細胞的增生，擴散和新骨的形成均較迅速而發展也較廣泛。
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