乙型肝炎的發(fā)病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明，目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導，人感染HBV后，可引起細胞免疫和體液免疫應答，并激發(fā)自身免疫反應及免疫調節(jié)功能紊亂。以下是乙肝的發(fā)病機制介紹：

　　一.急性肝炎

　　當免疫功能正常感染HBV后，其細胞毒性T細胞(Tc細胞)攻擊受染的肝細胞，由破壞的肝細胞釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉終歸痊愈。

　　二.慢性活動性肝炎

　　見于免疫功能有缺陷和免疫調節(jié)紊亂者，感染HBV后，由于Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應，致部分肝細胞損害，干擾素產生較少，HBV持續(xù)復制，特異抗體形成不足，肝細胞反復被HBV侵入，形成感染慢性化，此外，肝細胞膜特異脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細胞產生抗-Lsp(IgG型)，在遏制性T細胞(Ts細胞)活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應致肝細胞進行性損害。

　　三.慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者

　　當機體免疫功能低下時在感染HBV，不能產生有效的免疫反應，致肝細胞損害輕微或不出現(xiàn)肝細胞損害，尤其無癥狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長期攜帶HBV。

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