一些牛皮癬的病人在經過必定的醫治今后表現會顯著的減輕了，可是不知道是為何總是在一段時間內病況復發，這讓許多的病人困惑不已，牛皮癬是一種并不覺得生疏的肌膚疾病，不僅是會影響身體的漂亮，也是對身體的健康具有很大的危害性的牛皮癬疾病。并且牛皮癬這種疾病康復也是非常困難的。那么，這么可怕的疾病是由什么致使的?下面一一為咱們揭曉。

　　1.遺傳 根據臨床所見，本病常有宗族史，并有遺傳傾向。國外曾陳述有宗族史者30%～50%，甚至有個別人強調達100%。國內報導有宗族史者為 10%～20%擺布，對于遺傳方法，有人以為系常染色體顯性遺傳，伴有不徹底外顯率，亦有人以為系常染色體隱性遺傳或性聯遺傳者。雙親之一患牛皮癬，其后嗣發病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患牛皮癬，其后嗣發病率更高。

　　近年來發現安排相容抗原(HLA)與牛皮癬顯著有關性。國外報導牛皮癬病人HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率顯著增高，但亦有報導牛皮癬病人HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。國內牛皮癬病人除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組顯著增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高。HLA-BW35、HLA- DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率下降。現在以為牛皮癬受多基因的操控，一起也受環境要素的影響。

　　2.感染 臨床實踐證明牛皮癬的發病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關。有6%的牛皮癬病人有咽部感染史。咱們發現許多孩童的牛皮癬與扁桃腺炎有密切聯系。例如有一位媽媽和她的三個孩子一起患急性扁桃腺炎，病況操控后，有三自己發生了牛皮癬。這種病人用抗菌素醫治有用。去除扁桃腺后，皮疹可有顯著好轉或衰退，闡明感染是牛皮癬發病的一個重要要素。

　　3.代謝妨礙 對牛皮癬血液化學，肌膚安排化學和肌膚病理生理的研討，未能取得有意的效果。曩昔有人以為牛皮癬的發病與脂類代謝失調有關。現在對于本病的病因已不能以為由類脂質代謝失調致使的。而多從酶代謝的改動來進行研討。在正常人的表皮內有四種酶，而在銀屑病病人的皮損內則缺少其間二種，皮損治好后，其間兩種酶又從頭呈現。已知銀屑病的皮損內缺少環磷腺甘(cAMP)這是一種表皮抑素(Epidermal chalone)可遏制表皮細胞分裂，堅持細胞成長和不見之間的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的效果，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可致使表皮細胞有絲分裂添加，轉換率增快。可是銀屑病的代謝反常是多方面的，并非僅有cAMP缺少，而在皮損表面內環磷烏苷(cGMP)，游離花生四烯酸，多胺類等添加對表皮細胞增殖也起重要效果。

　　4.免疫功用妨礙 牛皮癬與免疫的聯系一向遭到廣泛注重。臨床上用免疫遏制劑，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亞胺環孢素A等醫治本病效果顯著。銀屑病病人存在多種有些或系統性免疫功用反常，本病與HLAB13、B17等抗原表達高度有關等均提示本病也是一種免疫性疾病。現在對于本病的免疫發病機理沒有徹底明白。對比盛行的觀點是，銀屑病是由活化的T細胞致使的表皮細胞增生性疾病。銀屑病皮損的真皮層有活化的T細胞滋潤，這些細胞開釋γ-干擾素，誘導表皮細胞組成腫瘤壞死因子和白細胞介素8，白細胞介素6細胞因子等，招引中性粒細胞在表皮滋潤，致使真皮血管擴大，致使肌膚炎癥。此外單核細胞和表皮細胞開釋的白細胞介素6和白細胞介素8等仍是推進表皮細胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮反常增生和肌膚炎癥共存的病理特征。對于銀屑病皮損T細胞活化的始動要素，還有待進一步研討。也許與感染、外傷、神經精力要素等有關。

　　5.內分泌妨礙 牛皮癬與激素的聯系，早已遭到大家的注重。本病與妊娠，分娩，哺乳期，月經期有關。咱們在臨床上調查到，有些銀屑病病人在妊娠期皮疹減輕或衰退。 Chuzch曾調查43例，在妊娠時期38%病人皮損衰退;國內劉承煌等報導169例銀屑病病人中6.2%病人與內分泌有關，有5例在妊娠時皮損康復或減輕，但產后加劇。報導，測定19例12～45歲女人銀屑病病人血漿的雌二醇水平，顯著高于正常對照組，而血漿孕酮水平顯著低于正常對照組。因而他們以為血漿雌二醇水平的增高及孕酮水平的下降也許促發或加劇 12～45歲女人屑病病人的皮損。可是有的婦人在妊娠皮損加劇或惡化，因而也有的運用長效避孕藥醫治本病取得必定效果的報導。綜上所述，可見本病與內分泌的改動有必定聯系。

　　6.別的 如精力的傷口，外傷或手術，濕潤，血液流變學的改動，以及理化要素及藥物影響等，對牛皮癬病人的發病也有必定聯系。

　　引起牛皮癬疾病的病因有許多，所以咱們在平時的日子傍邊必定要做好牛皮癬疾病的防止跟醫治。了解牛皮癬病因，才能非常好的防止牛皮癬疾病、治療疾病。一起咱們也要具有打敗疾病的決心，在合作醫師的醫治下早日康復。

【本文由重慶二建醫院皮膚科供稿】

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