慢性呼吸衰竭多有一定的基礎(chǔ)疾病，但急性發(fā)作發(fā)生失代償性呼衰，可直接危及生命，必須采取及時(shí)而有效的搶救。呼衰處理的原則是保持呼吸道通暢條件下，改善缺O(jiān)2和糾正CO2潴留，以及代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件，但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實(shí)際情況而定。

　　一、建立通暢的氣道

　　在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。如用多孔導(dǎo)管通過(guò)口腔、咽喉部，將分泌物或胃內(nèi)反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新噴霧吸入，亦可保留環(huán)甲膜穿刺塑料管，注入生理鹽水稀釋分泌物，或用支氣管解痙劑β2興奮劑擴(kuò)張支氣管，必要時(shí)可給予腎上腺皮質(zhì)激素吸入緩解支氣管痙攣;還可用纖支鏡吸出分泌物。如經(jīng)上述處理效果差，則采用經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。

　　二、氧療

　　是通過(guò)提高肺泡內(nèi)氧分壓(PaO2)，增加O2彌散能力，提高動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。

　　(一)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療 氧療對(duì)低肺泡通氣、氧耗量增加，以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺O(jiān)2;通氣/血流比例失調(diào)的患者提高吸入氧濃度后，可增加通氣不足肺泡氧分壓，改善它周圍毛細(xì)血管血液氧的攝入，使PaO2有所增加。對(duì)彌慢性肺間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡細(xì)胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表現(xiàn)為彌散損害、通氣/血流比例失調(diào)所致的缺氧，并刺激頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器引起通氣過(guò)度，PaCO2偏低，可給予吸較高氧濃度(35%-45%)，糾正缺O(jiān)2，通氣隨之改善。但晚期患者吸高濃度氧效果較差。

　　對(duì)肺炎所致的實(shí)變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)脈分流性缺O(jiān)2，因氧療并不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量小於20%，吸入高濃度氧(>50%)可糾正缺O(jiān)2;若超過(guò)30%，其療效差，如長(zhǎng)期吸入高濃度氧會(huì)引起氧中毒。

　　(二)缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療 其氧療原則應(yīng)給予低濃度(<35%)持續(xù)給氧，其原理如下。<>

　　慢性呼吸衰竭失代償者缺O(jiān)2伴CO2潴留是通氣不足的后果，由於高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差，呼吸的維持主要靠低O2血癥對(duì)頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器的驅(qū)動(dòng)作用。若吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，使外周化學(xué)感受器失去低O2血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴(yán)重時(shí)可陷入CO2麻醉狀態(tài)，這種神志改變往往與PaCO2上升的速度有關(guān);吸入高濃度的O2解除低O2性肺血管收縮，使高肺泡通氣與血流比(VA/QA)的肺單位中的血流向低VA/QA比肺單位，加重通氣與血流比例失調(diào)，引起生理死腔與潮氣量(VD/VT)的增加,從而使肺泡通氣量減少，PaCO2進(jìn)一步升高;根據(jù)血紅蛋白氧離解曲線的特性，在嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)，PaO2與SaO2的關(guān)系處于氧離解曲線的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，但仍有缺O(jiān)2，能刺激化學(xué)感受器，減少對(duì)通氣的影響;低濃度O2療能糾正低肺泡通氣量(VA)的肺泡氧分壓(PaO2)，此與吸入不同氧濃度時(shí)肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關(guān)系曲線，都有前段陡直，后段平坦的特點(diǎn)，見(jiàn)圖2-6-4。當(dāng)吸入氧濃度在30%以上時(shí)，雖肺泡通氣量低于1.5L/min，肺泡氧分壓保持在10.67kPa(80mmHg)，而肺泡二氧化碳分壓(PaCO2)將超過(guò)13.3kPa(100mmHg)。一般吸入低濃度O2，PaCO2上升不超過(guò)17/21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，則PaCO2上升不超過(guò)2.26kPa(17mmHg)。

　　(三)氧療的方法 常用的氧療為鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度(F1O2)與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系：F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但應(yīng)注意同樣流量，鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入，實(shí)際氧濃度要比計(jì)算的值高;高通氣時(shí)則吸入的氧濃度比計(jì)算的值要低些。

　　面罩供氧是通過(guò)Venturi原理，利用氧射流產(chǎn)生負(fù)壓，吸入空氣以稀釋氧，調(diào)節(jié)空氣進(jìn)量可控制氧濃度在25%-50%范圍內(nèi)，分檔次調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)示意圖2-6-5，面罩內(nèi)氧濃度穩(wěn)定，不受呼吸頻率和潮氣量的影響。其缺點(diǎn)是進(jìn)食、咳痰不便。

　　氧療一般以生理和臨床的需要來(lái)調(diào)節(jié)吸入氧濃度，使動(dòng)脈血氧分壓達(dá)8kPa以上，或SaO2為90%以上。氧耗量增加時(shí)，如發(fā)熱可增加吸入氧濃度。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長(zhǎng)期低濃度氧療(尤在夜間)能降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，從而提高患者活動(dòng)耐力和延長(zhǎng)存活時(shí)間。

　　三、增加通氣量、減少CO2潴留

　　CO2潴留是肺泡通氣不足引起的，只有增加肺泡通氣量才能有效地排出CO2。機(jī)械通氣治療呼衰療效已肯定;而呼吸興奮劑的應(yīng)用，因其療效不一，尚存在爭(zhēng)論。現(xiàn)簡(jiǎn)介如下：

　　(一)合理應(yīng)用呼吸興奮劑 呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，通過(guò)增強(qiáng)呼吸中樞興奮性，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。與此同時(shí)，患者的氧耗量和CO2產(chǎn)生量亦相應(yīng)增加，且與通氣量成正相關(guān)。由于其使用簡(jiǎn)單、經(jīng)濟(jì)，且有一定療效，故仍較廣泛使用于臨床，但應(yīng)掌握其臨床適應(yīng)證。患者低通氣量若因中樞遏制為主，呼吸興奮劑療效較好;慢性阻塞性肺病呼衰時(shí)，因支氣管-肺病變、中樞反應(yīng)性低下或呼吸肌疲勞而引起低通氣量，此時(shí)應(yīng)用呼吸興奮劑的利弊應(yīng)按上述三種因素的主次而定。在神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者，則呼吸興奮劑有弊，不宜使用。

　　在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時(shí)，應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道的機(jī)械負(fù)荷，如分泌物的引流、支氣管解痙劑的應(yīng)用、消除肺間質(zhì)水腫和其他影響胸肺順應(yīng)性的因素。否則通氣驅(qū)動(dòng)會(huì)加重氣急和增加呼吸功，同時(shí)需增加吸入氧濃度。此外，還要充分利用一些呼吸興奮劑的神志回蘇作用，要鼓勵(lì)患者咳嗽、排痰，保持呼吸道的通暢。必要時(shí)可配合鼻或口鼻面罩機(jī)械通氣支持。

　　尼可剎米是目前常用的呼吸中樞興奮劑，增加通氣量，亦有一定的蘇醍作用。嗜睡的患者可先靜脈緩慢推注0.375g-0.75g，隨即以3-3.75g加入500ml液體中，按25-30滴/min靜滴。密切觀察患者的睫毛反應(yīng)、神志改變，以及呼吸頻率、幅度和節(jié)律，隨訪動(dòng)脈血?dú)猓员阏{(diào)節(jié)劑量。如出現(xiàn)皮膚瘙癢、煩躁等副反應(yīng)，須減慢滴速。若經(jīng)4h-12h未見(jiàn)效，或出現(xiàn)肌肉抽搐嚴(yán)重反應(yīng)，則應(yīng)停用，必要時(shí)改換機(jī)械通氣支持。

　　(二)合理應(yīng)用機(jī)械通氣 隨著呼吸生理和病理生理的發(fā)展，鼻和口鼻面罩、人工氣道、呼吸監(jiān)護(hù)和呼吸機(jī)性能的不斷完善，機(jī)械通氣可使呼吸衰竭患者起死回生。實(shí)踐證明，機(jī)械通氣治療呼衰的成敗，除與呼吸機(jī)的性能有關(guān)外，更重要的是醫(yī)務(wù)人員能隨時(shí)掌握呼衰患者的病理生理變化，合理應(yīng)用機(jī)械通氣。通過(guò)增加通氣量和提供適當(dāng)?shù)难鯘舛龋稍谝欢ǔ潭壬细纳茡Q氣功能和減少呼吸功的消耗，使呼衰患者缺O(jiān)2、CO2潴留和酸堿平衡失調(diào)能得到不同程度的改善和糾正，一般不致死于呼衰。還應(yīng)注意防治可能致死的氣道感染、分泌物阻塞氣道、高壓肺創(chuàng)傷等并發(fā)癥。即使在一些嚴(yán)重的呼衰合并多臟器功能衰竭的患者，經(jīng)機(jī)械通氣治療后，由於改善了患者心、腦、腎、肝等臟器的供氧和機(jī)體內(nèi)在環(huán)境，再給予鼻飼或靜脈營(yíng)養(yǎng)支持，為患者恢復(fù)創(chuàng)造條件，拯救了不少垂危病人的生命。

　　對(duì)輕中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩機(jī)械通氣;病情嚴(yán)重，神志雖清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，應(yīng)及時(shí)建立人工氣道，如經(jīng)鼻(或口)氣管插管機(jī)械通氣，選用帶組織相容性好的高容低壓氣囊(<3.3kpa)的聚氯乙烯或硅膠導(dǎo)管，導(dǎo)管能保留半個(gè)月以上，避免使用乳膠低容高壓的氣囊的橡皮導(dǎo)管，因其反應(yīng)大,可引起氣道粘膜明顯充血、水腫、糜爛、乃至潰瘍。在肺功能極差、反復(fù)發(fā)生呼衰、分泌物多、機(jī)體極度虛弱、營(yíng)養(yǎng)不良、需長(zhǎng)期機(jī)械通氣支持的患者，可作氣管切開，長(zhǎng)期留置氣管套管機(jī)械通氣治療。<>

　　在使用呼吸機(jī)之前醫(yī)務(wù)人員一定要了解患者呼吸的病理生理，給予相適應(yīng)的潮氣量、呼吸頻率和呼吸等各種參數(shù)，如阻塞性通氣需潮氣量偏大，頻率慢呼氣稍長(zhǎng)的呼吸，而限制性通氣患者則相反。可通過(guò)手捏簡(jiǎn)易呼吸囊作輔助呼吸過(guò)渡，隨后再進(jìn)行機(jī)械通氣，并監(jiān)測(cè)患者的臨床表現(xiàn)，如胸廓活動(dòng)度、氣道壓和血氧飽和度的變化等，一般20min后隨訪動(dòng)脈血?dú)庠僮鬟M(jìn)一步調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。在機(jī)械通氣的不同時(shí)期，應(yīng)選用不同的通氣方式，如相當(dāng)于手控呼吸囊輔助通氣的控制或稱輔助間歇正壓通氣(IPPV)、呼氣末正壓通氣(PEEP)、同步間歇強(qiáng)制通氣(SIMV)、壓力支持通氣(PSV)。還可將不同通氣形式組合，如PEEP+PSV相結(jié)合為雙水平正壓通氣(BiPAP)。PEEP改善換氣功能，SIMV和PSV有利脫離呼吸機(jī)，以達(dá)到避免過(guò)度通氣或通氣不足。減少對(duì)心臟循環(huán)的影響。在機(jī)械通氣期間要加強(qiáng)呼吸道和呼吸機(jī)管理。如做好呼吸道的濕化、分泌物的吸引，保持呼吸道通暢;呼吸機(jī)的清潔消毒和維修，避免交叉感染等。特別要強(qiáng)調(diào)的是必須加強(qiáng)呼吸和心血管的監(jiān)護(hù)，及早發(fā)現(xiàn)問(wèn)題，分析問(wèn)題，并妥善給予解決，從而充分發(fā)揮機(jī)械通氣治療呼衰的積極作用，做到合理而又有效的應(yīng)用機(jī)械通氣，提高其療效，減少并發(fā)癥的發(fā)生。

　　四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂

　　在呼衰的診治過(guò)程中，常見(jiàn)有以下幾種類型的酸堿平衡失調(diào)。

　　(一)呼吸性酸中毒　由于肺泡通氣不足，CO2在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥，改變了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20，產(chǎn)生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通過(guò)血液緩沖系統(tǒng)的作用和腎臟的調(diào)節(jié)(分泌H+，吸收Na+與HCO3-相結(jié)合成NaHCO3)，使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用堿劑(5%NaHCO3)暫時(shí)糾正pH值，但會(huì)使通氣減少，進(jìn)一步加重CO2潴留，所以沒(méi)有去除產(chǎn)生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒。

　　(二)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 由於低O2血癥、血容量不足、心排血量減少和周圍循環(huán)障礙，體內(nèi)固定酸如乳酸等增加，腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出。因此在呼酸的基礎(chǔ)上可并發(fā)代謝性酸中毒。陰離子中的固定酸增多，HCO3-相應(yīng)減少，pH值下降。酸中毒使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血K+增加，HCO3-減少，血CI-出現(xiàn)擴(kuò)張性升高，Na+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)。治療時(shí)，除了因酸中毒嚴(yán)重影響血壓，或是在pH<7.25時(shí)才補(bǔ)充堿劑，因nahco3會(huì)加重co2潴留危險(xiǎn)(nahco3+hac→naac+h2o+co2)。此時(shí)應(yīng)提高通氣量以糾正co2潴留，并治療代謝性酸中毒的病因。<>

　　(三)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治療過(guò)程中，常由於應(yīng)用機(jī)械通氣，使CO2排出太快;補(bǔ)充堿性藥物過(guò)量;應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、利尿劑，以致排鉀增多;或者因?yàn)榧m正酸中毒，鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，產(chǎn)生低鉀血癥。嘔吐或利尿劑使血氯降低，亦可產(chǎn)生代謝性堿中毒，pH偏高，BE為正值。治療時(shí)應(yīng)防止以上發(fā)生堿中毒的醫(yī)原性因素和避免CO2排出過(guò)快，并給予適量氯化釧，以緩解堿中毒，一旦發(fā)生應(yīng)及時(shí)處理。

　　(四)呼吸性堿中毒 此為無(wú)呼吸系統(tǒng)疾病的患者，發(fā)生心跳呼吸停止使用機(jī)械通氣，因通氣過(guò)度排出CO2過(guò)多所致的呼吸性堿中毒。

　　(五)呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 系慢性呼衰患者機(jī)械通氣，在短期內(nèi)排出過(guò)多CO2，且低于正常值;又因腎代償，機(jī)體碳酸氫鹽一定量增多所致。

　　還可因處理不當(dāng)，呼衰患者在呼吸性和代謝性酸中毒基礎(chǔ)上，又因低鉀、低氯引起代堿的三重酸堿平衡失調(diào)。

　　五、合理使用利尿劑

　　呼衰時(shí)，因肺間質(zhì)、肺泡、以及細(xì)支氣管支氣管粘膜水腫引起肺泡萎陷、肺不張而影響換氣功能，又因呼衰時(shí)體內(nèi)醛固酮增加和機(jī)械通氣的使用增加抗利尿激素增多所致的水鈉潴留。所以在呼衰心力衰竭時(shí)，試用呋塞米(furosemide)10-20mg后，如有血氧飽和度上升，證實(shí)有使用利尿劑的指征。不過(guò)一定要在電解質(zhì)無(wú)紊亂的情況時(shí)使用，并及時(shí)給以補(bǔ)充氯化鉀、氯化鈉(以消化道給藥為主)，以防發(fā)生堿中毒。

　　綜上所述，在處理呼衰時(shí)，只要合理應(yīng)用機(jī)械通氣、給氧、利尿劑和堿劑，鼻飼和靜脈補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)和電解質(zhì)，特別在慢阻肺肺心病較長(zhǎng)期很少進(jìn)食、服用利尿劑的患者更要注意。所以呼衰的酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂是有原因可查的，亦是可以防治的。

　　六、抗感染治療

　　呼吸道感染常誘發(fā)呼衰，又因分泌物的積滯使感染加重，尤在人工氣道機(jī)械通氣和免疫功能低下的患者可反復(fù)發(fā)生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)及其藥敏試驗(yàn)，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。還必須指出，慢阻肺肺心病患者反復(fù)感染，且往往無(wú)發(fā)熱，血白細(xì)胞不高等中毒癥狀，僅感氣急加重、胃納減退，如不及時(shí)處理，輕度感染也可導(dǎo)致失代償性呼衰發(fā)生。

　　七、防治消化道出血

　　對(duì)嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留患者，應(yīng)常規(guī)給予西咪替丁或雷尼替丁口服，以預(yù)防消化道出血。若出現(xiàn)大量嘔血或柏油樣大便，應(yīng)輸新鮮血，或胃內(nèi)灌入去甲腎上腺素冰水。須靜脈給H2受體拮抗劑或奧美拉唑。防治消化道出血的關(guān)鍵在于糾正缺O(jiān)2和CO2潴留。

　　八、休克

　　引起休克的原因繁多，如酸中毒和電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭，以及機(jī)械通氣氣道壓力過(guò)高等，應(yīng)針對(duì)病因采取相應(yīng)措施。經(jīng)治療未見(jiàn)好轉(zhuǎn)，應(yīng)給予血管活性藥如多巴胺、阿拉明等以維持血壓。

　　九、營(yíng)養(yǎng)支持

　　呼衰患者因攝入熱量不足和呼吸功增加、發(fā)熱等因素，導(dǎo)致能量消耗增加，機(jī)體處于負(fù)代謝。時(shí)間長(zhǎng)，會(huì)降低機(jī)體免疫功能，感染不易控制，呼吸機(jī)疲勞，以致發(fā)生呼吸泵功能衰竭，使搶救失敗或病程延長(zhǎng)。故搶救時(shí)，常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療，一般每日熱量達(dá)14.6k/kg。