日常生活中很多朋友都會遇到腦血栓的問題，因而便會關注其的原因。那么，導致腦血栓的原因有哪些呢?下面便于專家對此為大家介紹一下。

　　腦血栓形成的原因有：

　　原因一、血液內細胞成份

　　血小板是血液循環中最小的細胞成分，呈兩面微凸的圓盤狀，平均直徑2～3μm，受激活化后可發生變形，伸出偽足。血小板內包含α顆粒。致密顆粒、溶酶體等內容物，胞膜表面表達選擇素超家族、整合素超家族、免疫球蛋白超家族等受體成分。

　　血小板激活后可與血管內皮細胞結合發生粘附反應，血小板間可通過纖維蛋白介導相互結合發生聚集反應，同時血小板可通過釋放反應將內容物釋放入血，進一步激活凝血系統。另外血小板相互聚集為凝血因子激活提供了最適宜的膜磷脂表面。

　　原因二、血液流動

　　血液流變學是研究血液的流動和變形的一門科學。血液黏度增加、血流速度變慢會增加靜脈血栓形成的風險，血流形式的改變有可能造成血管內皮細胞的損傷，進而誘發血栓的形成。

　　原因三、凝血纖溶系統

　　經典的凝血因子激活可通過內源途徑與外源途徑分別活化，經過層級放大的瀑布式反應最終激活纖維蛋白原，形成長鏈纖維蛋白，進而網絡血小板等細胞成分形成血栓。隨著相關研究的深入，人們對凝血過程的認識越來越全面，內、外源凝血途徑不是分開的，凝血因子的活化過程中存在著復雜的相互作用，同時，血液內多各抗凝因子也廣泛參與凝血活性的調節。

　　原因四、血管壁因素

　　血管壁的管腔表面由內皮細胞覆蓋，成年人其總面積超過m2。血管內皮細胞的生理功能十分復雜，可通過調節血管的收縮、舒張功能，調節凝血與纖維蛋白溶解系統活性，影響血小板的生理功能來從多方面控制血栓的形成。

　　1、調節血管的收縮與舒張功能

　　內皮細胞還可合成分泌內皮衍生松弛因子(EDRF)，此因子具有廣泛的縮張血管作用。

　　2 、抗凝與促凝作用

　　血管內皮細胞可通過胞膜表面的蛋白多糖、TM(凝血酶調節蛋白)、TFPI(組織因子途徑遏制物)等物質通過滅活血管內活化的凝血因子，或激活蛋白C，或防止血小板在內皮表面黏附等作用達到抗凝作用。同時，血管內皮細胞可通過TF(組織因子)、vWF(血管性血友病因子)等物質激活凝血因子與血小板，達到促凝作用。

　　3、雙向調節纖溶活性

　　血管內皮細胞可通過合成分泌t-PA與u-PA激活纖維蛋白溶解系統，通過分泌PAI)遏制纖溶系統。