病因尚不完全明了，但大量研究已表明微生物和免疫功能缺陷與該病的發(fā)生有密切關系。研究發(fā)現(xiàn)放線共生放線桿菌(actinobacillus actinomycetemcomita
，Aa)是JP的主要致病菌。它們的作用在于：a.通過產(chǎn)生某些細胞因子殺死人體白細胞，遏制中性粒細胞的趨化能力，從而阻礙白細胞到達感染部位; b.它們可產(chǎn)生內毒素、酶等降解結締組織、阻止膠原合成和促進骨吸收;c.該細菌還可直接侵入牙周結締組織內，破壞牙周組織; d.Aa可引發(fā)宿主的免疫反應。有研究表明JP患者的血清中Aa抗體明顯升高，牙齦局部也產(chǎn)生大量的特異抗體，并進入牙周袋內，達到高于血清的水平。現(xiàn)已證實與Aa的糖類抗原發(fā)生反應的主 要是IgG2亞類，起保護作用。

　　此外，在JP的齦下菌斑中還可分離出較高比例的嗜二氧化碳嗜纖維菌屬(capnocytophaga)，但近年來發(fā)現(xiàn)該菌并非JP所特有，正常人群中也能分離到，故它在JP中的特殊意義已不太強調。

　　另外，有大量研究證明本病患者多有白細胞功能缺陷，且這種缺陷帶有家族性，患者的同胞中有的也可患JP，或雖未患牙周炎，卻也有白細胞功能缺陷。