實驗室檢查

　　12導聯心電圖可表明心律失常,傳導異常,心室肥厚,預激綜合征,QT延長,起搏器失靈,或心肌缺血及心肌梗死.如果無臨床證據,至少應作24小時動態心電圖測定.任何能捕捉到的心律失常都可能是神志改變的原因,但多數病人在監測中未出現反復暈厥.如果暈厥前有先兆癥狀,則記錄儀的回放很有價值.

　　平均信號心電圖可幫助發現室性心律失常.如果無傷性方法無法診斷懷疑反復發作的心律失常性暈厥,則可考慮采用有創性電生理檢查.除非是用于無法解釋的反復發作的暈厥,電生理試驗的作用存在著爭議;其反對意見認為大多數暈厥是能夠恢復的,而且屬于低危險性亞組疾病.運動試驗的價值較小,除非患者是在生理活動下突然發生的暈厥.傾斜試驗可幫助診斷血管遏制性暈厥或其他反射誘發的暈厥.超聲心動圖也可明確可疑的心臟病或人工心臟瓣膜功能異常.影像增強的熒光透視檢查對后者也有一定價值.如果經胸壁超聲無法明確人工心臟瓣膜功能異常,則經食管超聲心動圖可以幫助診斷.超聲心動圖也能診斷心包滲出并可提示心包填塞.

　　常規實驗室檢查的價值不大,如要增加檢查必須要有大致方向.空腹血糖測定可證實低血糖.血細胞比容可判定貧血,低鉀血癥,低鎂血癥可以識別為心律失常的致病因素.少數暈厥病人伴有血清肌鈣蛋白或磷酸肌酸激酶升高,要考慮為急性心肌梗死.如果有氧分壓降低,心電圖有急性肺源性心臟病伴肺栓塞的證據,則肺灌注及通氣掃描的監測是一種極好的篩選技術.如果懷疑是癲癇發作,則應做腦電圖.在診斷尚未明確時,如懷疑顱內病變或局灶性神經病變,作為鑒別診斷時則要做頭顱和腦CT及磁共振.

　　對那些因暈厥而引起外傷的病人來講,重點應放在尋找暈厥原因上.

　　預后和治療

　　在無心血管疾病的年輕病人,原因不明的暈厥預后較好,不必過多考慮其預后.相反,在老年人,暈厥病人可能合并有心血管代償機制的減退.如果水平位可以終止暈厥發作,則不需要作進一步的緊急處理,除非患者原有基礎疾病需要治療.給患者抬高下肢可加快重建腦灌注.如果讓患者快速改為坐位,則暈厥又可能再發生,而如果病人被支撐直立或處于直立位置,有時可加重病情.

　　緩慢性心律失常需要安裝起搏器,快速性心律失常需要特殊藥物治療.如果是室性心律失常,則需要置入除顫器.頸動脈竇過敏病人需安裝起搏器以改善緩慢性心律失常,也可進行頸動脈竇照射以改善血管減壓成分.對血容量不足,低血糖,貧血,電解質紊亂或藥物中毒可按常規處理.老年人不是做主動脈瓣手術的禁忌證,這是老年人中最常見的瓣膜手術.有肥厚型梗阻性心肌病的病人需要用β阻滯劑,維拉帕米等藥物,或進行中膈肌切除術,伴有心律失常者可用胺碘酮治療.

　　第201節　動脈硬化

　　概述

　　動脈壁變厚并失去彈性的幾種疾病的統稱.

　　血管病是美國和大多數國家首要的發病和死亡原因,影響腦,心,腎,其他重要器官和四肢.年美國約有100萬人死于血管病(為死于癌癥的2倍,事故的10倍).雖然年至年間冠狀動脈疾病(CAD)的預防和治療已導致年齡校正后的死亡率下降了28.6%,CAD和缺血性腦卒中仍是工業化國家的**殺手,其他國家也越來越多.

　　25~34歲男性白種人CAD死亡率約為1/1萬,55~64歲接近1%,這種年齡關系可能是由于損害的發展需要時間或者說明了暴露于危險因素的持續時間.35~44歲的男性白種人CAD死亡率是同年齡組女性白種人的6.1倍.非白種人的性別差異不明顯,原因不明.

　　動脈粥樣硬化是最常見和嚴重的血管病,非動脈粥樣硬化形式包括小動脈硬化和M?nckeberg動脈硬化.

　　動脈粥樣硬化

　　一種以中等和大動脈斑片狀內膜下增厚(動脈粥樣化)為特征的動脈硬化,可以減少或阻斷血流.

　　一般絕經后婦女動脈粥樣硬化的臨床表現增多并開始接近同年齡組的男性.

　　病理學和發病機制

　　動脈粥樣斑塊含有積聚的細胞內外脂質,平滑肌細胞,結締組織和葡糖胺糖.最早可見的動脈粥樣損害是脂紋(含有脂肪泡沫細胞,該細胞為巨噬細胞,是從循環中移至內膜的內皮下層的單核細胞),以后衍變成纖維斑塊(由被結締組織包圍的內膜平滑肌細胞和細胞內外脂質組成).

　　動脈粥樣變的血管收縮期的擴張性減弱并且波的傳播異常加快.高血壓病人硬化的動脈彈性也減弱,如發生動脈粥樣硬化則彈性進一步下降.

　　解釋動脈粥樣硬化的發病機制主要有兩種假說：脂質假說和慢性內皮損傷假說,二者可能相互關聯.

　　脂質假說假定血漿LDL水平升高引起LDL滲入動脈壁,導致平滑肌細胞和巨噬細胞(泡沫細胞)內脂質積聚.在生長因子的作用下LDL也促進平滑肌細胞增生并遷移至內膜下和內膜區,在此環境下LDL被修飾和氧化,從而其致粥樣硬化作用變得更強.密度小的LDL膽固醇顆粒更易于被修飾和氧化,修飾和氧化后的LDL對單核細胞具有趨化性,促使它們移入內膜,早期出現在脂紋中以及轉化并作為巨噬細胞滯流在內膜下間隙,巨噬細胞表面的清道夫受體有利于氧化的LDL進入這些細胞,使其轉變成富含脂質的巨噬細胞和泡沫細胞.氧化的LDL對內皮細胞還具有細胞毒作用,可以引起高度損害區域的內皮細胞功能障礙或喪失.

　　在用富含膽固醇飲食喂養的猴中已建立了動脈粥樣硬化的模型.引起高膽固醇血癥的1~2周內,單核細胞通過特異受體的誘導吸附到動脈內皮的表面,移入內皮下并蓄積脂質(因此,稱為泡沫細胞).增殖的平滑肌細胞也蓄積脂質.隨著脂紋和纖維斑塊擴大并凸入管腔,內皮退縮或撕裂部位的內皮下組織暴露于血液,血小板聚集,附壁血栓形成.聚集的血小板釋放的生長因子促進了內膜平滑肌的增殖.血栓機化與摻入粥樣斑塊交替進行導致了斑塊的生長.

　　慢性內皮損傷假說假定各種機制引起的內皮損傷造成內皮的喪失,血小板粘附到內皮下組織,血小板聚集,單核細胞和T淋巴細胞趨化,以及血小板源,單核細胞源生長因子釋放,后者引起平滑肌細胞自中層移至內膜,并在那里增殖,合成結締組織及蛋白多糖,形成纖維斑塊.其他細胞(如巨噬細胞,內皮細胞,動脈平滑肌細胞)也產生生長因子,引起平滑肌增生和產生細胞外基質.

　　這兩種假說密切相聯,并非相互排斥.修飾后的LDL對培養的內皮細胞具有細胞毒性,可引起內皮損傷,吸引單核細胞和巨噬細胞,刺激平滑肌生長.修飾后的LDL還可遏制巨噬細胞的移動性,因而,一旦巨噬細胞在內皮下間隙變成泡沫細胞,它們即被局限于此處.另外,再生的內皮細胞(損傷后)功能上不完整,從而增加了自血漿中攝取LDL.

　　動脈粥樣斑塊可緩慢生長,幾十年后可引起嚴重的狹窄或進展成完全性動脈閉塞.隨著時間推移,斑塊鈣化.有些斑塊是穩定的,但另一些斑塊,尤其是富含脂質和炎性細胞(如巨噬細胞)并覆蓋有一層薄的纖維帽的斑塊,有可能自發性裂開或破裂,使斑塊內容暴露于血流.這些斑塊被認定是不穩定的,或脆弱的,與急性缺血事件有更密切的關系.破裂的斑塊激發血栓形成;血栓可栓塞,快速阻塞管腔,從而促發心臟病或急性缺血綜合征,也可逐漸并入斑塊,致使其逐步增長.

　　危險因素

　　動脈粥樣硬化主要的不可逆性危險因素有年齡,男性,早期發生動脈粥樣硬化的家族史.下面討論主要的可逆性危險因素.也有證據強烈提示體力活動少伴有CAD危險性增加,雖然曾提出性格類型是一個危險因素,但尚有爭議.

　　血脂水平異常　低密度脂蛋白(LDL)水平升高和高密度脂蛋白(HDL)水平下降更易于發生動脈粥樣硬化,血清總膽固醇和LDL膽固醇的水平與CAD危險性的關系是直接和連續的.HDL水平與CAD危險性呈負相關.HDL下降的主要原因是吸煙,肥胖和體力活動少.低HDL也與應用雄性激素和有關的類固醇(包括合成類固醇),β-阻滯劑,高甘油三酯血癥和遺傳因素有關.

　　膽固醇水平和CAD的盛行受遺傳和環境因素的影響(包括飲食),低血清膽固醇者自低CAD盛行的國家移至高CAD盛行的國家并改變飲食習慣后,相應地出現血清膽固醇水平升高,CAD危險性增加.

　　高血壓　高舒張壓或高收縮壓是腦卒中,心肌梗死(MI)和心,腎功能衰竭的危險因素.平均膽固醇水平低的團體,其并發高血壓的危險性也低.

　　吸煙　吸煙增加了外周動脈病,CAD,腦血管病和動脈重建術后移植血管閉塞的危險.心血管高危者吸煙尤其危險,CAD危險性與每日吸煙量有劑量關系.被動吸煙也增加了CAD的危險性.男子和婦**樣易感,但女性的危險性更大.尼古丁和煙草源性化學物質對血管內皮有毒性作用.

　　吸煙增加了LDL水平,降低了HDL水平,提高了血一氧化碳濃度(可由此引起內皮缺氧),并促使已經因動脈粥樣硬化而狹窄的動脈收縮,同時還可以增強血小板的反應性,有利于血小板血栓的形成,以及增加血漿纖維蛋白原和Hct濃度,引起血粘滯度增加.

　　糖尿病　胰島素依賴型和非胰島素依賴型糖尿病都會更早更廣泛地發生動脈粥樣硬化,這是該病普遍性代謝紊亂的一部分,包括血脂異常和結締組織的糖化.高胰島素血癥損害血管內皮.糖尿病對女性是尤其強烈的危險因素,顯著抵消了雌性激素的保護作用.

　　肥胖　研究發現,肥胖尤其是男性軀干肥胖是CAD獨立的危險因素.高甘油三酯血癥常伴有肥胖,糖尿病和胰島素抵抗,似乎是低LDL或HDL者及非老年人重要的獨立的危險因素.并非所有甘油三酯的升高都是致動脈粥樣變的.越小,密度越大的極低密度脂蛋白顆粒,其危險性也越大.

　　體力活動少　幾項研究證實了久坐的生活類型與CAD危險性增加有關,其他研究表明經常的鍛煉具有保護作用.

　　高同型半胱氨酸血癥　血同型半胱氨酸的升高是因為遺傳決定的代謝降低,可引起血管內皮損傷,后者使血管易于發生粥樣硬化(參見第202節和第132節的高同型半胱氨酸血癥).

　　肺炎衣原體感染　肺炎衣原體感染或病毒感染在內皮損害和慢性血管炎癥中起一定作用,可引起動脈粥樣硬化.

　　癥狀和體征

　　在引起臨界狹窄,血栓形成,動脈瘤或栓塞事件之前,動脈粥樣硬化呈特征性的隱匿性經過.初期癥狀和體征表現為受累組織不能隨運動而增加血流量(如勞力性心絞痛,間歇性跛行),通常隨著動脈粥樣硬化病變緩慢侵犯管腔而逐漸出現癥狀和體征.然而,如較大動脈急性閉塞,癥狀和體征可引人注目,與閉塞有關的特異的缺血性疾患已在第16和第174節中描述.

　　診斷

　　根據危險因素和癥狀體征可疑有動脈粥樣硬化,但后者極少出現.動脈造影術和多普勒超聲顯像通常可確定動脈粥樣變性阻塞,特殊表現(如CAD)的診斷在本手冊另有描述.

　　高脂血癥(參見第15節)通常較早地出現閉塞性動脈粥樣硬化的癥狀和體征,影響腦(短暫腦缺血發作或腦卒中),心(心絞痛或MI),腸和下肢(間歇性跛行).黃色瘤(在手,肘的屈側,及沿著腱鞘)和黃斑瘤有時伴有高脂血癥,尤其是家族性高脂血癥.反復發作的急性胰腺炎,不論其是否嗜酒,都提示有高甘油三酯血癥.高脂血癥家族史和60歲以前發生心血管病都應檢查早期動脈粥樣硬化的存在.

　　預防

　　預防動脈粥樣硬化的心腦血管并發癥和相關的動脈栓塞最有效的方法是預防動脈粥樣硬化本身.動脈粥樣硬化的可逆性危險因素有血脂水平異常,高血壓,吸煙,糖尿病,肥胖,體力活動少,高同型半胱氨酸血癥和肺炎衣原體感染.對這些危險因素及其在動脈粥樣硬化的病因,發病機制及進程中的作用的進一步了解將引起對亞臨床或顯性粥樣硬化性疾病治療的更大關注,因而有助于進一步降低發病率和死亡率.

　　血脂水平異常　至少有20個隨機試驗表明,降低血清LDL膽固醇水平可減慢病情發展或引起CAD的消退,降低冠脈事件發生率,CAD高危者(即伴有其他危險因素,如高血壓,吸煙者)及那些膽固醇明顯升高者獲益最大.對于事前存在CAD者,不管LDL水平是否升高,降低血清LDL也是有益的.最近試驗表明,用他汀類降低膽固醇后,心血管和總的死亡率明顯下降.他汀類也可減慢動脈搭橋術及血LDL膽固醇水平升高者CAD的進展(由血管造影證實).輕,中,重度高膽固醇血癥的劃分和治療指導已在第15節中討論過.

　　高血壓　對血壓升高病人的治療減少了腦卒中和總的死亡率,但對冠脈事件的減少不夠令人滿意,所有降低BP研究資料的集中分析表明,腦卒中危險減少40%,MI減少8%,心血管死亡率減少10%.

　　吸煙　如果可能,應鼓勵戒煙.不管吸煙史多長,一旦戒煙,危險性減少一半.戒煙也可降低外周血管病的發生率和死亡率,減少冠脈搭橋術及MI后病人的死亡率.

　　糖尿病　盡管嚴格的血糖控制減少了糖尿病微血管并發癥的危險,但對大血管病變及動脈粥樣硬化的影響還遠不清楚.糖尿病病人更常有高脂血癥和高血壓,這些危險因素與高胰島素血癥一起共同導致CAD危險性的增加.

　　肥胖　減肥能升高HDL水平,應盡可能予以鼓勵.

　　體力活動少　幾項隨機試驗表明,堅持中度鍛煉可減輕CAD高危病人的臨床表現,減少CAD死亡率.有報道有規律地鍛煉可降低MI和死亡的發生率,但尚不能明確這種關系是否具偶然性,或僅僅提示較健康者更有可能進行有規律地鍛煉.有規律地鍛煉增加了HDL水平,并能降低血壓.

　　高半胱氨酸血癥　對伴有或不伴有低血漿維生素B的患者,可用維生素B合用或不合用葉酸來糾正,然而,這種治療是否有益尚不明了.

　　肺炎衣原體感染　對感染及炎癥在動脈粥樣硬化及其并發癥中的作用的了解正在增加,目前正在進行試驗以評價抗生素治療能否影響感染的臨床表現.

　　治療

　　對已有的動脈粥樣硬化的治療是針對其并發癥(如心絞痛,心肌梗死,心律失常,心力衰竭,腎衰,缺血性腦卒中和外周動脈閉塞).這些均在本手冊的其他章節中描述.

　　非粥樣硬化性動脈硬化

　　在主動脈及其主要分支的動脈硬化中,隨年齡及彈力層的減弱和破壞而發生纖維化和內膜增厚.中層(平滑肌外層)有某種程度的萎縮,主動脈或其一至數支分支的血管管腔擴大(擴張),從而有可能引起動脈瘤.高血壓在主動脈粥樣硬化和動脈瘤的形成中起重要作用.可能的內膜損傷,擴張和潰瘍可引起血栓形成,栓塞或完全性血管閉塞.

　　血管壁彈性的全面喪失削弱了血管,易于導致血液沿血管層面縱向分離,這一過程為主動脈夾層(參見第211節).

　　動脈硬化指中層肥厚,內膜下纖維化伴玻璃樣變,發生在小的肌性動脈或小動脈.高血壓是主要原因.

　　在M?nckeberg硬化(中層鈣化硬化)中,后幾年中層的平滑肌出現斑塊狀退化,伴有灶性鈣化,甚至骨質形成.有時血管某一段變成僵硬的鈣化管,腔并沒有狹窄,臨床上幾乎沒有什么影響.

　　第202節　冠狀動脈疾病

　　概述

　　大多數冠狀動脈疾病(CAD)是由于營養心臟的大,中動脈內膜下粥樣斑塊的沉積所致.動脈粥樣硬化損害和CAD的危險因素及發病機制已在第15節和201節內討論.由冠脈痙攣引起的CAD較少見,常為特發性(伴有或不伴有粥樣硬化)或是由藥物如可卡因引起.罕見的原因有栓子進入冠狀動脈,川崎病(參見第265節)和脈管炎(如在SLE中).

　　冠狀動脈粥樣硬化的特征是開始呈隱匿性,常不規則地分布于不同的血管,常由于偏心性的粥樣硬化斑塊破裂,結果腔內血栓形成而突然干擾節段心肌的血流.

　　CAD的主要并發癥有心絞痛,不穩定型心絞痛,MI和由于心律失常所致的心源性猝死.在美國,CAD是男女兩性首要的死亡原因,大約占每年死亡總數的1/3.

　　盡管CAD的確切發病機制不清楚,但廣為知道的危險因素有血中高水平的低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和脂蛋白a,低水平的高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)和血清維生素E以及較差的身體狀況.血中高水平的甘油三酯及反映胰島素抵抗的高水平的胰島素可能也是危險因素,但這種資料尚不夠明確.吸煙,高脂高熱量以及低植物化學物(水果,蔬菜中含有),低纖維素,低維生素E和維生素C的飲食,或至少部分人飲食中相對低水平的ω-3多不飽和脂肪酸(PUFAs),應激能力差和不活動,均使CAD危險性增加.幾種系統性疾病(如高血壓病,糖尿病,甲狀腺功能減退癥)也伴有CAD的危險性增加.

　　近來研究表明,在20%的美國人中,CAD和血小板纖維蛋白原受體(PlA2)的一種常見的變異有關.這種變異的存在與吸煙及高血壓一樣可以作為CAD的很強的預報因子.對有這種變異的人給予抗血小板治療是否可以預防CAD尚有待于確定.

　　近來,已經確認同型半胱氨酸是冠脈,外周及腦血管疾病的一個危險因子.作為一種少見的隱匿性疾病,同型半胱氨酸尿癥病人血漿總同型半胱氨酸水平比正常值高出10~20倍(高半胱氨酸血癥),使血管疾病加速,提前發生.同型半胱氨酸對內皮有直接毒性,并能促進血栓形成及LDL氧化.其正常值約為4~17μmol/L.總血漿同型半胱氨酸的輕度升高有多種原因,包括葉酸,維生素B6和維生素B12水平降低,腎功能不全,某些藥物以及遺傳控制的同型半胱氨酸代謝酶的變異.用其他危險因子校正以后,按濃度高低同型半胱氨酸水平在前5%的病人比后90%的人,MI及心源性猝死的危險性要高出3~4倍.不論病因學如何,同型半胱氨酸水平升高都伴隨危險性增高.近來研究表明,甚至在正常范圍內的同型半胱氨酸亦有不同危險分級,因而降低正常血漿水平可能是有益的.

　　最簡單有效的降低血漿同型半胱氨酸的方法是每天給葉酸1~2mg,除外伴有未經治療的維生素B12缺乏者,這種治療基本上沒有副作用.許多專家推薦,CAD病人均應測血漿同型半胱氨酸水平,除非其水平在正常范圍低限,在治療開始均應給予葉酸(參見第132節高同型半胱氨酸血癥).一些作過動脈切除術的病人發現有生物學標記物,表明冠狀動脈有局灶性衣原體感染.這種感染和其他假定感染原在CAD起源上的作用正被進一步研究著.

　　冠狀動脈疾病的預防

　　CAD預防通常從反轉可變動的危險因子開始.最重要的是戒煙,其他策略包括飲食調整,根據身高達到合適的體重,正確處理緊張因素和有規律地鍛煉.醫生應治療伴危險性增加的并存疾病如高血壓(參見第199節),高膽固醇血癥,糖尿病(參見第13節)或甲狀腺功能減退(參見第8節).尤其是用HMG-CoA還原酶遏制劑(他汀類-參見第15節)積極地降低膽固醇已證明能挽救生命,預防不穩定性心絞痛和MI,減少冠脈重建率.

　　飲食調節

　　脂肪　平均美國飲食中脂肪含量占總熱量的37%,美國心臟協會推薦這種比例應降至30%,要對CAD危險有較大影響,則應降至50歲的女性都應考慮為心肌梗死,但必須與下列原因的疾病鑒別：肺炎,肺栓塞,心包炎,肋骨骨折,肋骨軟骨分離,食管痙攣,創傷或勞累后胸壁肌肉觸痛,主動脈夾層,腎結石,脾梗塞或各種各樣的腹部疾患.病人常把心肌梗死的疼痛認為是消化不良,這樣由于經常并存有裂孔疝,消化性潰瘍或膽囊疾病,而使評價很困難.雖然噯氣或制酸劑常能緩解心肌梗死的疼痛,但這種緩解通常是短暫或不完全的.

　　心電圖　對于可疑急性心肌梗死者,最重要的實驗室檢查就是心電圖.急性透壁性心肌梗死(Q波梗死),第一份心電圖常有診斷意義,表現為損傷區導聯上異常深的Q波和ST段升高,或者心電圖有明顯的ST段抬高或壓低以及T波倒置和加深,而無異常Q波(圖202-1到202-6).新出現的左束支傳導阻滯可能是近期心肌梗死的標記.首次12導聯心電圖對治療選擇起重要作用(ST段抬高者溶栓療法有益-見下文治療).如有特征性癥狀存在,心電圖上ST段抬高診斷心肌梗死特異性為90%,敏感性為45%.連續追蹤顯示心電圖逐漸演變成穩定的更趨正常的模式或幾天內出現異常Q波可證實最初急性心肌梗死的印象.由于非透壁性(非Q波)梗死常發生于內膜下或中層心肌,故其心電圖上沒有診斷性的Q波出現,常常僅產生程度上不斷變化的ST段和T波異常.然而,如重復心電圖檢查是正常的,則不可能診斷為急性心肌梗死.疼痛緩解時,心電圖正常不能排除不穩定性心絞痛,后者可以急性心肌梗死而告終.

　　血液檢查　常規檢查顯示與組織壞死相對應的異常,因而,12小時后ESR加快,WBC中度升高,WBC分類計數示核左移.

　　CK-MB是CK的心肌成分,心肌壞死6小時內出現于血液中,水平升高持續36~48小時.雖然其他組織也有少量的CK-MB,MB占40%以上的CK升高如臨床表現疑有心肌梗死則具有診斷意義.入院時及最初24小時內每6~8小時常規測定CK-MB,可確定或排除診斷.實際上24小時內CK-MB均正常可排除心肌梗死.梗死心肌也釋放肌紅蛋白和收縮蛋白肌鈣蛋白-T和肌鈣蛋白-I,肌鈣蛋白-T和肌鈣蛋白-I似乎是心肌損傷更敏感的標記物,可取代傳統的CK-MB分析,用于有胸痛而缺乏有診斷意義的心電圖改變的病人的早期分類,某些不穩定性心絞痛也釋放肌鈣蛋白,其活性水平可預測將來的不良事件.

　　心肌顯像(參見第198節)　有兩種技術可用于心肌梗死顯像;99m锝焦磷酸鹽在近期(≤3~4天)梗死的心肌中積聚,相反,201鉈以鉀的方式積聚在存活心肌的細胞間隙,并按血流量分布.然而,顯像慢且昂貴,暴露于射線,對心肌梗死的診斷和治療僅有臨界的益處.

　　超聲心動圖可用于評價室壁運動,心室血栓的存在,乳頭肌斷裂,室間隔破裂,心室功能及前壁心梗腔內血栓的存在.如心肌梗死的診斷尚未肯定,超聲心動圖上LV室壁運動異常的檢出可確定心肌損傷的存在,推測是由于近期或陳舊性心肌梗死所致.

　　右心導管檢查　用球囊漂浮導管(Swan-Ganz)測定右室,肺動脈和肺楔壓有助于心肌梗死并發癥(如重度心衰,低氧,低血壓)的處理,用指示劑稀釋技術可確定心排血量.心導管檢查的并發癥和其他細節參見第198節.

　　乎更有益.

　　第203節　心力衰竭

　　概述

　　引起特征性血流動力學,腎和神經激素反應的癥狀性心肌功能不全.

　　(兒童心力衰竭參見第261節)

　　尚無一個心力衰竭(HF)的定義完全令人滿意.當血漿容量增加,液體積聚在肺,腹腔臟器(尤其是肝)和周圍組織時,即發生了充血性心力衰竭(CHF).

　　生理學

　　休息和運動時,由神經激素和心臟內在的因素來平衡心排血量(CO),靜脈回流和向組織釋放O2的血流分布.前負荷,收縮狀態,后負荷,收縮頻率,可用的底物和心臟損傷的程度決定了左心室(LV)的作功和心肌氧需.Frank-Starling定律,心臟儲備和氧合血紅蛋白解離曲線起一定作用.

　　前負荷(舒張末期纖維受牽拉的程度)反映了舒張末期容積,受舒張期壓力和心肌壁組成成分的影響.從臨床角度講,舒張末期壓力在許多情況下都是前負荷的可靠指標,尤其是高于正常時.LV擴張,肥厚及心肌擴張性或順應性的變化都影響前負荷.

　　游離的心肌的收縮狀態可用壓力和收縮速度來表示,在體心臟很難測定.臨床上收縮狀態常用射血分數(LV搏出量/舒張末期容積)來表示.

　　后負荷(自松弛狀態受刺激后心肌纖維縮短的阻力)由主動脈瓣開放時腔內壓力,容積和室壁厚度決定.臨床上后負荷大約相當于主動脈瓣開放時或開放后不久全身性血壓,代表峰收縮壁張力.心率和節律也影響心臟作功.

　　可利用底物的減少(即脂肪酸或葡萄糖),尤其可利用O2的減少可損害心臟收縮和心肌作功的能力.

　　組織損傷(急性如MI,或慢性如各種原因的纖維化)損害了局部心肌作功,并使存活心肌負擔加重.

　　Frank-starling定律陳述了舒張末期纖維伸展的程度(前負荷)在生理范圍內與隨后心室收縮的收縮作功是成比例的(圖203-1).此機制在HF時發揮作用,但由于心室功能異常,此反應并不足以維持心臟功能.如果Frank-starling曲線變平,液體潴留,血管收縮,神經激素反應級聯放大,則導致CHF綜合征.隨著時間推移,LV重構(正常卵形發生改變),LV的擴張和肥厚進一步損害心臟功能,尤其是身體應激時.擴張和肥厚可伴有舒張期僵硬度的增加.

　　心臟儲備(休息時心臟向組織釋放O2的潛力)是情緒或身體緊張時心臟功能的重要成分,其機制包括增加心率,收縮和舒張容積,每搏量,和組織攝O2量.例如,充分訓練的年輕人在最大運動時,心率可由休息時的55~70次/分