慢性缺氧血性肺源性心臟病主要病理如下：

　　(一)支氣管病變支氣管粘膜炎變、增厚、粘液腺增生、分泌亢進(jìn)，腺泡擴(kuò)張伴大量分泌物，支氣管腔內(nèi)炎癥滲 出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支氣管纖毛上皮遭受不同程度損害，涉及纖毛上皮凈化功能。病變 向下波及細(xì)支氣管，可出現(xiàn)平滑肌肥厚，使管腔狹窄而不規(guī)則;又加上管壁痙攣、軟骨破壞、呼吸氣時(shí)管腔容易閉陷 等改變，使細(xì)支氣管不完全或完全阻塞。

　　(二)肺泡病變由于支氣管發(fā)生上述病變，使排氣管受阻肺泡內(nèi)殘氣量增多，壓力增高，肺泡過渡膨脹，使泡壁 在彈力纖維受損基礎(chǔ)上被動擴(kuò)張，泡壁斷裂，使幾個(gè)小泡融合成一個(gè)大泡而形成肺氣腫。

　　(三)肺血管病變慢性阻塞性肺病常反復(fù)發(fā)作支氣管周圍炎及肺炎，炎癥波及支氣管動脈和附近肺動脈分支，使 支氣管動脈呈不同程度增厚，出現(xiàn)肺細(xì)動脈肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型膠原面積增多，肺小動脈內(nèi)膜纖維性增厚。 此外可有非特異性肺血管炎，肺血管內(nèi)血栓形成等。約30%患者中出現(xiàn)擴(kuò)張的交通支，可產(chǎn)生動-靜脈分流。

　　(四)心臟病變右心室肥大、室壁增厚、心腔擴(kuò)張、肺動脈圓錐膨隆、心肌纖維有肥大和萎縮等改變，間質(zhì)水 腫，灶型壞死，壞死灶后為纖維組織所替代。部分患者可合并冠狀動脈粥樣硬化性病變。