周圍血管擴張引起的全身動脈壓下降可解釋頸動脈竇暈厥(常伴有心率緩慢),體位性低血壓(包括老年壓力感受器介導的心臟加速作用減弱及血管收縮功能退化)和交感神經(jīng)切除術(shù)后暈厥,或各種以血管收縮代償功能衰竭為特征的周圍神經(jīng)病變引起的暈厥.而且,這也可能是單純性暈厥(血管遏制型暈厥)的起因.血管舒張的目的是為了受驚嚇后的逃避作好準備.當血管擴張后接著發(fā)生的是心率減慢而不是受驚嚇以后預(yù)期應(yīng)發(fā)生的心動過速時,因心排血量的不足而引起暈厥.

　　暈厥前的焦慮狀態(tài)可伴有過度換氣;低碳酸血癥可引起腦血管收縮,進一步降低腦血流量(見下文過度換氣性暈厥以及呼吸困難).

　　在有食管疾病的吞咽性暈厥通常是由于血管迷走反射機制所導致的心動過緩和血管擴張而產(chǎn)生的.體位性暈厥也可由于血容量減少所致(常由于利尿劑或擴血管藥物,或失血時,尤其在老年人);事實上,病人從血容量不足或血管迷走性暈厥完全恢復(fù),只要改變至水平體位即可.

　　過度換氣性暈厥主要歸因于呼吸性堿中毒;低碳酸血癥誘發(fā)的血管收縮使腦血流減少.另一種良性暈厥是舉重者暈厥.在舉重前過度換氣引起的低碳酸血癥,腦血管收縮,周圍血管擴張,舉重的Valsalva動作使靜脈回流和心排血量減少,下蹲又進一步阻止靜脈回流,從而引起全身血管擴張和血壓下降.

　　很少情況下,暈厥也可由于椎底系統(tǒng)一過性腦缺血發(fā)作所致,但典型者常伴有一過性的感覺或運動障礙.暈厥發(fā)生在Takayasu動脈炎時常伴有偏頭痛;暈厥還可發(fā)生在鎖骨下動脈(包括后腦循環(huán))"偷竊"綜合征患者上肢活動時.極少,暈厥也可發(fā)生于急性主動脈夾層病人.

　　常見的其他非心血管性暈厥的原因可以是神經(jīng)性的或代謝性的.暈厥也可發(fā)生于癲癇發(fā)作過程中或發(fā)作后狀態(tài).不同原因所致的周圍神經(jīng)病變均可引起直立性低血壓.低血糖也可改變腦代謝變化而引起暈厥(見上文).過度換氣所致的代謝性改變以上已討論過.發(fā)生藥物過敏反應(yīng)時所引起的低血壓也可導致暈厥.

　　癥狀和體征

　　暈厥病人沒有反應(yīng)和失去正常姿態(tài).在病人直立時,可以從虛弱,頭昏或頭暈等表明即將發(fā)生意識喪失并進展到暈厥.根據(jù)定義,暈厥病人應(yīng)可以立即恢復(fù).

　　心源性暈厥的典型表現(xiàn)是突然開始和自發(fā)性的突然結(jié)束.其最常見的原因是心律失常.Stokes-Adams暈厥特征是發(fā)作前無先兆,甚至坐著的病人也可發(fā)作;其他心律失常所致的暈厥常常在發(fā)生時及發(fā)生后伴有心悸(見上文勞力性暈厥).

　　血管迷走神經(jīng)性(血管遏制型)暈厥的特征是受令人不悅的生理或情感因素的刺激而突然發(fā)生(如疼痛,驚嚇,目擊血液),通常發(fā)生在直立位,并在發(fā)生前有迷走神經(jīng)張力增高的癥狀---惡心,虛弱,打呵欠,憂郁,視物模糊和出汗.直立性暈厥(見上文直立性低血壓),由于存在有低血容量及靜脈池的原因, 最常發(fā)生于老年病人長期臥床以后轉(zhuǎn)為直立位時,該類病人常伴有嚴重的靜脈曲張,還可發(fā)生在應(yīng)用某些藥物時.靜脈池的存在可引起心臟充盈不足,即使在無體位變化時,甚至在健康人站立了很長時間而未活動時也可引起暈厥(如pa-rade-square昏厥).

　　癲癇發(fā)作而引起的暈厥也是突然發(fā)生的,并伴有肌肉痙攣或抽搐,大小便失禁和咬舌(也可引起外傷),其后可有精神混亂.暈厥還可發(fā)生在癲癇發(fā)作后狀態(tài).

　　由于肺動脈栓塞引起的暈厥常伴有大塊肺血管梗阻,并常伴有呼吸困難,呼吸急促,胸部不適,發(fā)紺及低血壓.

　　逐漸發(fā)作的暈厥并緩慢清醒(有先兆癥狀)提示為代謝性變化,如低血糖或過度換氣所致的低碳酸血癥,其后常有感覺異常和胸部不適.

　　診斷

　　根據(jù)病史及體格檢查,特別要注意心血管及神經(jīng)系統(tǒng)異常,對明確診斷步驟有特殊的意義.鑒別暈厥是否由于心血管原因和非心血管原因或不明原因引起是重要的.前者可有明顯的死亡率危險性的增加,尤其是猝死的增加,因此,需明確診斷.目前還無法肯定究竟是暈厥還是原發(fā)性疾病導致死亡率增加.

　　病史可以提供發(fā)作時的最初年齡,與體位或活動的關(guān)系,伴隨疾病,先兆癥狀,促發(fā)或緩解的特點.然而,暈厥常毫無證據(jù),其關(guān)鍵特征很難確定.了解伴隨的藥物治療尤為重要(尤其是抗高血壓藥,利尿藥,血管擴張藥或抗心律失常藥物所伴有的致心律失常作用及房室傳導阻滯作用).

　　在體格檢查方面,病人常常被描述為面色蒼白,不活動,多汗,肢端較冷,脈搏微弱或消失,低血壓和呼吸淺而快.應(yīng)測量心率與血壓,改變體位也很有價值.頸動脈雜音或頸動脈搏動減弱提示為腦血管原因.主動脈瓣狹窄的雜音較粗糙,峰值延遲,可傳導至頸動脈,肥厚型梗阻性心肌病病人在做Valsalva 動作時收縮期雜音增強,而下蹲時消失,提示流出道有梗阻.同時伴有的心律失常也可引起暈厥.二尖瓣脫垂的喀喇音和雜音(在收縮早期可以聽到,站立時更為明顯)提示了心律失常的病因.另外,還要考慮出血及其他引起低血容量的情況,或局灶性神經(jīng)病變.

　　模擬臨床表現(xiàn)可由于病人過度換氣或按壓頸動脈竇而再現(xiàn),能夠誘發(fā)出頸動脈竇的過敏證據(jù)(按壓時應(yīng)持續(xù)進行心電圖監(jiān)護,而且不可兩側(cè)同時按壓).

　　暈厥前后有咳嗽的病人其病因為肺部疾病,排尿性暈厥病人常伴有前列腺增生.

　　在癔病性暈厥,一般無心率及血壓的改變,亦無蒼白與出汗的表現(xiàn).

　　實驗室檢查

　　12導聯(lián)心電圖可表明心律失常,傳導異常,心室肥厚,預(yù)激綜合征,QT延長,起搏器失靈,或心肌缺血及心肌梗死.如果無臨床證據(jù),至少應(yīng)作24 小時動態(tài)心電圖測定.任何能捕捉到的心律失常都可能是神志改變的原因,但多數(shù)病人在監(jiān)測中未出現(xiàn)反復(fù)暈厥.如果暈厥前有先兆癥狀,則記錄儀的回放很有價值.

　　平均信號心電圖可幫助發(fā)現(xiàn)室性心律失常.如果無傷性方法無法診斷懷疑反復(fù)發(fā)作的心律失常性暈厥,則可考慮采用有創(chuàng)性電生理檢查.除非是用于無法解釋的反復(fù)發(fā)作的暈厥,電生理試驗的作用存在著爭議;其反對意見認為大多數(shù)暈厥是能夠恢復(fù)的,而且屬于低危險性亞組疾病.運動試驗的價值較小,除非患者是在生理活動下突然發(fā)生的暈厥.傾斜試驗可幫助診斷血管遏制性暈厥或其他反射誘發(fā)的暈厥.超聲心動圖也可明確可疑的心臟病或人工心臟瓣膜功能異常.影像增強的熒光透視檢查對后者也有一定價值.如果經(jīng)胸壁超聲無法明確人工心臟瓣膜功能異常,則經(jīng)食管超聲心動圖可以幫助診斷.超聲心動圖也能診斷心包滲出并可提示心包填塞.

　　常規(guī)實驗室檢查的價值不大,如要增加檢查必須要有大致方向.空腹血糖測定可證實低血糖.血細胞比容可判定貧血,低鉀血癥,低鎂血癥可以識別為心律失常的致病因素.少數(shù)暈厥病人伴有血清肌鈣蛋白或磷酸肌酸激酶升高,要考慮為急性心肌梗死.如果有氧分壓降低,心電圖有急性肺源性心臟病伴肺栓塞的證據(jù),則肺灌注及通氣掃描的監(jiān)測是一種極好的篩選技術(shù).如果懷疑是癲癇發(fā)作,則應(yīng)做腦電圖.在診斷尚未明確時,如懷疑顱內(nèi)病變或局灶性神經(jīng)病變,作為鑒別診斷時則要做頭顱和腦CT及磁共振.

　　對那些因暈厥而引起外傷的病人來講,重點應(yīng)放在尋找暈厥原因上.

　　預(yù)后和治療

　　在無心血管疾病的年輕病人,原因不明的暈厥預(yù)后較好,不必過多考慮其預(yù)后.相反,在老年人,暈厥病人可能合并有心血管代償機制的減退.如果水平位可以終止暈厥發(fā)作,則不需要作進一步的緊急處理,除非患者原有基礎(chǔ)疾病需要治療.給患者抬高下肢可加快重建腦灌注.如果讓患者快速改為坐位,則暈厥又可能再發(fā)生,而如果病人被支撐直立或處于直立位置,有時可加重病情.

　　緩慢性心律失常需要安裝起搏器,快速性心律失常需要特殊藥物治療.如果是室性心律失常,則需要置入除顫器.頸動脈竇過敏病人需安裝起搏器以改善緩慢性心律失常,也可進行頸動脈竇照射以改善血管減壓成分.對血容量不足,低血糖,貧血,電解質(zhì)紊亂或藥物中毒可按常規(guī)處理.老年人不是做主動脈瓣手術(shù)的禁忌證,這是老年人中最常見的瓣膜手術(shù).有肥厚型梗阻性心肌病的病人需要用β阻滯劑,維拉帕米等藥物,或進行中膈肌切除術(shù),伴有心律失常者可用胺碘酮治療.

　　　　概述

　　動脈壁變厚并失去彈性的幾種疾病的統(tǒng)稱.

　　血管病是美國和大多數(shù)西方國家首要的發(fā)病和死亡原因,影響腦,心,腎,其他重要器官和四肢.1994年美國約有100萬人死于血管病(為死于癌癥的2倍,事故的10倍).雖然1984年至1994年間冠狀動脈疾病(CAD)的預(yù)防和治療已導致年齡校正后的死亡率下降了28.6%,CAD和缺血性腦卒中仍是工業(yè)化西方國家的**殺手,其他國家也越來越多.

　　25~34歲男性白種人CAD死亡率約為1/1萬,55~64歲接近1%,這種年齡關(guān)系可能是由于損害的發(fā)展需要時間或者說明了暴露于危險因素的持續(xù)時間.35~44歲的男性白種人CAD死亡率是同年齡組女性白種人的6.1倍.非白種人的性別差異不明顯,原因不明.

　　動脈粥樣硬化是最常見和嚴重的血管病,非動脈粥樣硬化形式包括小動脈硬化和M?nckeberg動脈硬化.

　　動脈粥樣硬化

　　一種以中等和大動脈斑片狀內(nèi)膜下增厚(動脈粥樣化)為特征的動脈硬化,可以減少或阻斷血流.

　　一般絕經(jīng)后婦女動脈粥樣硬化的臨床表現(xiàn)增多并開始接近同年齡組的男性.

　　病理學和發(fā)病機制

　　動脈粥樣斑塊含有積聚的細胞內(nèi)外脂質(zhì),平滑肌細胞,結(jié)締組織和葡糖胺糖.最早可見的動脈粥樣損害是脂紋(含有脂肪泡沫細胞,該細胞為巨噬細胞,是從循環(huán)中移至內(nèi)膜的內(nèi)皮下層的單核細胞),以后衍變成纖維斑塊(由被結(jié)締組織包圍的內(nèi)膜平滑肌細胞和細胞內(nèi)外脂質(zhì)組成).

　　動脈粥樣變的血管收縮期的擴張性減弱并且波的傳播異常加快.高血壓病人硬化的動脈彈性也減弱,如發(fā)生動脈粥樣硬化則彈性進一步下降.