冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病，是一種最常見的心臟病，是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌機能障礙和(或)器質(zhì)性病變，故又稱缺血性心肌病。那么冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制是什么那?下面請有關(guān)專家詳細為我們解答一下。

　　冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發(fā)病機制

　　動脈粥樣硬化可發(fā)生于彈力型動脈和大，中型肌型動脈(如冠狀動脈和腦動脈)，動脈粥樣硬化病變有以下特點：①局灶性病變常發(fā)生于動脈分叉處，②病變始于內(nèi)皮細胞(EC)功能性的改變，③病變最重要的細胞為平滑肌細胞(SMC)，SMC由中膜遷移到內(nèi)膜并增殖及合成較多的細胞外結(jié)締組織，④單核細胞和(或)巨噬細胞在動脈粥樣硬化病變形成和消退過程中也起著重要作用，⑤病灶隨嚴重程度在細胞內(nèi)外有不同脂質(zhì)，其中主要為膽固醇，細胞內(nèi)有大量脂質(zhì)的稱泡沫細胞，后者主要來自巨噬細胞，也可來自平滑肌細胞。

　　目前，已普遍認為動脈粥樣硬化發(fā)生的機制是多種復雜因素相互作用的結(jié)果，其中“損傷反應假說”已為人們所公認，即動脈粥樣硬化病變始于內(nèi)皮細胞的損傷，這一假說可以歸納為以下過程：

　　(1)易損區(qū)內(nèi)皮細胞的改變：與非易損區(qū)內(nèi)皮細胞呈線狀形不同的是，易于形成動脈粥樣硬化的區(qū)域內(nèi)皮細胞呈圓石塊形狀，單核細胞和(或)巨噬細胞通過內(nèi)皮易于到達皮下間隙，從而始動動脈粥樣硬化的發(fā)生過程。

　　(2)同時存在脂蛋白水平增高時：易產(chǎn)生泡沫細胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿過內(nèi)皮細胞進入內(nèi)皮下間隙，在這里LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，后者導致內(nèi)皮細胞損傷，同時還刺激內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞分泌調(diào)節(jié)單核細胞/巨噬細胞進入的趨化因子，單核細胞趨化因子(蛋白)(MCP-1)是最為重要的趨化因子之一，它吸引血液中的單核細胞從內(nèi)皮細胞轉(zhuǎn)移到內(nèi)皮下間隙，之后被活化成為巨噬細胞，吸收Ox-LDL，變成富含膽固醇酯的泡沫細胞。

　　(3)脂紋形成：當單核細胞，LDL繼續(xù)進入，同時中膜SMC為吸收脂蛋白也遷移至內(nèi)膜下間隙時，形成脂紋，此時脂紋上面的內(nèi)皮細胞可能被其下面的泡沫細胞擠開，使內(nèi)皮細胞變薄變稀。

　　(4)過渡病變(動脈粥樣硬化前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫細胞壞死，釋放出大量脂類物質(zhì)和溶酶體酶，或因Ox-LDL量超過巨噬細胞攝取能力，這樣均導致內(nèi)皮下間隙出現(xiàn)富含膽固醇酯的脂質(zhì)核心和膽固醇結(jié)晶，Ox-LDL也引起內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞的損傷和(或)死亡，內(nèi)膜內(nèi)層開始斷裂，內(nèi)膜中的平滑肌細胞(包括中膜遷移至內(nèi)膜者)增殖合成大量結(jié)締組織，此時動脈壁增厚，但血管腔尚未受限制。

　　(5)成熟纖維斑塊：即為動脈粥樣硬化，此時血管內(nèi)膜增厚，中膜變薄，外膜大量纖維化，血管變窄，增厚的內(nèi)膜中數(shù)目較多的平滑肌細胞包埋在緊密的膠原基質(zhì)和毛細血管中，形成一個纖維帽;斑塊邊緣可見脂質(zhì)核心;纖維帽和脂質(zhì)核心可有鈣化，動脈粥樣硬化病變形成后，依病變部位，大小，血管狹窄程度可出現(xiàn)相應的動脈粥樣硬化表現(xiàn)，如主動脈粥樣硬化，冠狀動脈粥樣硬化，腦動脈粥樣硬化，腎動脈粥樣硬化，腸系膜動脈粥樣硬化，下肢動脈粥樣硬化等。

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