誘發氣胸的原因有運動，提重物，咳嗽或上臂高舉，用力解大便等。當咳嗽或用力大便時，肺泡內壓力迅速升高，致使原有病損或缺陷的肺組織破裂引起氣胸。使用人工呼吸器，若送氣壓力太高，就可能發生氣胸。據統計，有50%～60%病例找不到明顯誘因，有6%左右患者甚至在臥床休息時發病。

　　1、原發性氣胸：

　　又稱特發性氣胸。它是指肺部常規X線檢查未能發現明顯病變的健康者所發生的氣胸，好發于青年人，特別是男性瘦長者。根據國外文獻報道，這種氣胸占自發性氣胸**，而國內則以繼發性氣胸為主。

　　本病發生原因和病理機制尚未十分明確。大多數學者認為由于胸膜下微小泡和肺大皰的破裂所致。根據對特發性氣胸患者肺大皰病理組織學檢查發現，是以胸膜下非特異性炎癥性瘢痕為基礎，即細支氣管周圍非特異性炎癥引起臟層胸膜和胸膜下的彈力纖維和膠原纖維增生而成瘢痕，可使鄰近的肺泡壁彈性降低導致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大皰。細支氣管本身的非特異性炎癥起著單向活瓣作用，從而使間質或肺泡產生氣腫性改變而形成肺大皰。

　　某些學者認為肺組織的先天性發育不全是肺大皰形成的原因。即由于彈力纖維先天性發育不良，而彈性低下，肺泡壁擴張形成大泡而破裂。Marfan綜合征(一種先天性遺傳性結締組織缺乏疾病)好發自發性氣胸即是典型的例子。國外有家族性自發性氣胸報道，宮氏報道725例自發性氣胸中有11例家族史，木村報道同胞兄弟同時發生自發性氣胸，可能意味著遺傳因素的存在。

　　在本病的病因中還有人提出“新膜理論”側支通氣障礙機制大氣污染學說等。

　　2、繼發性氣胸：

　　其產生機制是在其他肺部疾病的基礎上，形成肺大皰或直接損傷胸膜所致。常為慢性阻塞性肺氣腫或炎癥后纖維病灶(如矽肺慢性肺結核彌漫性肺間質纖維化囊性肺纖維化等)的基礎上，細支氣管炎癥狹窄、扭曲，產生活瓣機制而形成肺大皰。腫大的氣腫泡因營養、循環障礙而退行性變性。在咳嗽、打噴嚏或肺內壓增高時，導致肺大皰破裂引起氣胸。吳氏等報道的179例自發性氣胸病因中，慢性支氣管炎并發肺氣腫者占**(38.5%)，其次為肺結核占17.3%，特發性氣胸為13.4%(第3位)、金黃色葡萄球菌性肺炎為12.3%(第4位)，余者為其他原因。

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